Kemoterapi adalah salah satu rawatan utama untuk barah. Ubat kemoterapi membantu memperlambat pertumbuhan tumor dan mengurangkannya, memanjangkan usia pesakit, dan mengurangkan risiko kambuh selepas pembedahan. Mereka tidak boleh diganti, tetapi mana-mana ubat antikanker adalah pedang bermata dua, ia mampu menjangkiti bukan sahaja sel barah, tetapi juga sel yang sihat. Kerana ini, terdapat risiko banyak kesan sampingan..
Keupayaan ubat kemoterapi untuk menyebabkan masalah jantung disebut kardiotoksisiti. Manifestasinya boleh berlaku secara langsung semasa rawatan, atau setelah beberapa hari, bulan atau bahkan bertahun-tahun. Komplikasi berlaku, kerana keadaan pesakit bertambah buruk dan mungkin ada bahaya bagi kehidupan.
Adalah penting bagi pakar onkologi untuk menilai risiko kardiovaskular dengan betul sebelum memulakan terapi, untuk mempertimbangkannya semasa membuat rancangan rawatan. Pada masa akan datang, anda perlu memantau keadaan pesakit dengan teliti dan mengambil langkah tepat pada masanya sekiranya berlaku komplikasi tertentu. Klinik Kanser Eropah mempunyai semua yang anda perlukan untuk ini. Doktor kami tahu bagaimana mencari keseimbangan antara keberkesanan maksimum terapi antikanker dan risiko minimum kesan sampingan dari jantung dan organ lain..
Pertama sekali, kemoterapi berbahaya bagi jantung yang lemah, iaitu bagi orang yang pada awalnya menderita satu atau lain penyakit kardiovaskular. Kanser sendiri sering menjadikannya lebih teruk. Ubat antineoplastik harus diresepkan dengan berhati-hati untuk orang yang jantungnya umumnya sihat, tetapi ada peningkatan risiko penyakit, misalnya, kerana keturunan.
Ubat kemoterapi dapat berinteraksi dengan ubat tertentu yang digunakan untuk penyakit jantung. Beberapa ubat antikanker mengurangkan kesan warfarin. Kadang kala trombositopenia berkembang sebagai kesan sampingan kemoterapi. Dalam kombinasi dengan antikoagulan (ubat yang mengurangkan pembekuan darah), ini boleh menyebabkan pendarahan yang serius.
Beberapa ubat yang disasarkan dari kumpulan penyekat VEGF (penghambat angiogenesis - menghalang pembentukan saluran darah baru dalam tisu tumor) mengurangkan keberkesanan clopidogrel (Plavix).
Statin (ubat untuk menurunkan kolesterol darah) dapat meningkatkan kesan ubat kemoterapi dan menjadikannya lebih toksik.
Semua interaksi ini mesti dipertimbangkan semasa menetapkan terapi antikanker..
Orang yang berumur lebih dari 65 tahun, orang yang telah menjalani rawatan limfoma Hodgkin pada masa kanak-kanak berisiko meningkat untuk kardiotoksisitas kemoterapi.
Risiko meningkat selari dengan peningkatan dos kemoterapi.
Sudah tentu, kemungkinan kesan sampingan dari jantung bergantung pada jenis ubat kemoterapi. Yang paling berbahaya dalam hal ini adalah:
Secara umum, masalah jantung adalah komplikasi kemoterapi yang jarang berlaku. Manifestasi kardiotoksisiti bergantung pada struktur jantung yang dipengaruhi oleh kemoterapi:
Gejala komplikasi jantung semasa kemoterapi berbeza-beza dan mempengaruhi keadaan pesakit barah dengan cara yang berbeza. Anda mesti segera memberitahu doktor anda sekiranya terdapat aduan berikut:
PENTING! Kesan sampingan ubat kemoterapi boleh berlaku bukan sahaja semasa rawatan, tetapi juga bertahun-tahun setelah selesai. Sekiranya, setelah kemoterapi, sakit di jantung atau gejala lain merisaukan, maka ketika menghubungi pakar kardiologi, sangat penting untuk memberitahu bahawa pesakit telah menerima ubat antikanker tertentu, ambil ekstrak dari pusat onkologi.
Pemeriksaan sebelum memulakan kemoterapi membantu menilai risiko. Doktor boleh menetapkan ECG, ECHO-cardiography, ujian darah, jika perlu, kajian lain.
Biasanya pakar kardiologi bekerja dengan pesakit berisiko tinggi sebagai tambahan kepada pakar onkologi. Pesakit diperiksa secara berkala, keadaan sistem kardiovaskularnya dipantau. Sekiranya kesan sampingan ini berlaku, ahli kardiologi mula-mula berusaha mengatasinya dengan bantuan terapi sokongan. Sekiranya ini gagal, ahli onkologi mengurangkan dos ubat kemoterapi atau menggantikannya dengan ubat lain, kurang toksik. Ini adalah tindakan paksa dan ekstrem, kerana ia menyebabkan penurunan keberkesanan rawatan antikanker..
Dalam beberapa kes, patologi kardiovaskular yang disebabkan oleh kemoterapi dapat diterbalikkan, pada yang lain ia berterusan dan memerlukan pemantauan berterusan oleh pakar kardiologi, pembetulan perubatan.
Sebelum memulakan kursus, perlu berbincang dengan doktor anda. Tanyakan seberapa tinggi risiko kesan sampingan dalam kes anda, apa yang dirancang untuk mengurangkannya, apa yang boleh anda lakukan sendiri.
Semasa menjalani rawatan, menjalani gaya hidup sihat dan hilangkan semua risiko dalam kawalan anda:
Sebaik sahaja terdapat gejala dari jantung - segera berjumpa doktor!
Masalah jantung adalah komplikasi kemoterapi yang jarang berlaku. Kami di Klinik Onkologi Eropah melakukan yang terbaik untuk mengurangkan risiko. Doktor kami secara berkala memantau keadaan pesakit dengan teliti, melakukan rawatan antikanker "dengan alasan" terapi sokongan.
Dalam rawatan penyakit onkologi, ubat khas digunakan - sitostatik, yang menghentikan pertumbuhan dan mencegah sel ganas daripada membiak. Mereka mempunyai kesan sampingan, sering sukar ditoleransi. Menghancurkan sel-sel yang sihat dan barah, memprovokasi perkembangan aritmia, gangguan jantung. Pada akhir proses kemoterapi, akibat negatifnya menjadi kurang dan hilang sepenuhnya..
Penggunaan sitostatik memprovokasi gangguan jangka pendek dan serius dalam fungsi badan, yang secara beransur-ansur hilang setelah tamat kursus. Komponen aktif ubat tidak membezakan antara sel yang sihat dan barah. Yang rosak dipulihkan pada masa yang berbeza, bergantung pada keadaan kesihatan manusia..
Ubat antitumor mempunyai kesan negatif pada darah dan menimbulkan masalah berikut:
Akibat mengambil sitostatik termasuk:
Akibat kemoterapi yang paling berbahaya adalah keracunan sumsum tulang, yang secara langsung terlibat dalam pembentukan darah..
Hasil daripada prosedur kemoterapi, jumlah sel darah merah menurun, bekalan oksigen ke semua organ terganggu. Dengan latar belakang ini, seseorang merasakan kelemahan, keletihan, sesak nafas, aritmia muncul, yang dapat berkembang menjadi hipertensi arteri. Biasanya, degupan jantung adalah 60-80 denyutan seminit. Dengan aritmia, terdapat pelanggaran kekerapan, irama dan urutan kegembiraan dan kontraksi jantung - ia sama ada meningkat (takikardia) atau menurun (bradikardia).
Ubat antikulat berbahaya bagi kardiotoksisitasnya - ia menyebabkan rasa sakit pada otot jantung, mengganggu irama jantung, kekonduksian miokard (kemampuan tisu untuk melakukan dorongan pengujaan). Penyebab utama aritmia, yang boleh berlaku sebelum dan selepas kemoterapi, adalah seperti berikut:
Kembali ke senarai kandungan
Akibat kemoterapi dapat dihilangkan sekiranya gejala dikesan tepat pada masanya dan rawatan dimulakan tepat pada waktunya. Anda perlu mematuhi cadangan doktor, mengambil sorben yang menyokong jantung dan saluran darah, dan meningkatkan kesihatan. Rawatan aritmia bergantung pada lokasi sel barah dan merangkumi tindakan berikut:
Minum air dalam kuantiti yang banyak adalah salah satu syarat untuk menghilangkan patologi.
Kembali ke senarai kandungan
Aritmia dan serangannya semasa kemoterapi dirawat dengan terapi yang kompleks. Dos dikira dengan mengambil kira sejarah perubatan individu dan termasuk mengambil ubat berikut:
Kembali ke senarai kandungan
Untuk mengurangkan kesan pada jantung dan saluran darah semasa kemoterapi, disarankan untuk bersukan, makan dengan betul dan berada dalam mood yang baik. Ubat herba digunakan secara aktif, yang mempunyai kesan penyembuhan ringan. Teh herba, decoctions, tincture tindakan ini digunakan:
Phytotherapy dijalankan di bawah pengawasan phytotherapist dan dialah yang menetapkan rawatan tersebut. Terapi bertujuan untuk memulihkan irama jantung, mengurangkan gejala penyakit, dan menghilangkan akibat negatif. Pada akhir pengambilan ubat tersebut, anda perlu melakukan profilaksis yang dapat menghilangkan masalah jantung dan menjalani pemeriksaan berkala.
Kekalahan sistem kardiovaskular oleh sitostatik sangat pelbagai. Mereka menyumbang kepada kemunculan kegagalan jantung, dan iskemia miokard, dan aritmia. Kemungkinan peningkatan dan penurunan tekanan darah dan krisis tekanan darah, perikarditis, edema dan perubahan yang sangat spesifik dalam ECG selang QT.
Banyak ubat boleh menyebabkan kardiotoksisitas baik segera dan setelah dos kumulatif tertentu terkumpul selama beberapa kursus kemoterapi. Tetapi antrasiklin dan tekana menonjol antara yang "jahat". Yang lain tidak kurang berbahaya, mereka tidak menyebabkan pelbagai patologi, tetapi mereka boleh "bertindak" dengan sangat kasar dan tidak dijangka.
Umur, jantina, patologi jantung awal yang bersamaan dan tekanan darah "dalam hidup" dan terapi radiasi dada sebelumnya memainkan peranan. Satu-satunya cara untuk mencegah kardiotoksisiti adalah pembatasan dos, yang tidak selalu menjadi kepentingan pesakit yang memerlukan umur panjang tanpa barah. Oleh itu, sangat penting untuk mengenal pasti perubahan masa yang tidak menguntungkan dan melakukan pembetulan yang mencukupi. Dikesan oleh ECG dan ECHO KG, ujian khusus untuk troponin dan peptida natriuretik jenis B, dan bahkan angiografi koronari.
Masalahnya adalah satu - pesakit yang menerima kemoterapi dan mengalami komplikasi tidak mendapat rawatan jantung yang mencukupi hanya kerana pakar kardiologi tidak mengetahui ciri khas ubat antikanker, tidak tahu apa yang diharapkan ketika menggunakannya, dari apa dan kapan. Sebenarnya, diperlukan profesional kardiologi yang berpengalaman dan ahli kemoterapi berkelayakan yang sama - salah satunya dapat mengesan patologi dan rawatan, yang lain tahu kapan dan apa yang harus dicari. Semua ini diambil kira dalam rawatan penyakit onkologi di Klinik Eropah.
Telah lama diketahui bahawa bahkan sebelum tumor ganas saluran pencernaan dikesan, beberapa pesakit (kebanyakan lelaki) berakhir di meja operasi dengan trombosis akut, yang, walaupun terdapat rawatan yang benar-benar betul, terus berulang. Dan setelah beberapa ketika, mereka menemui barah, dan trombosis yang kerap disebut sindrom Taranseau paraneoplastik. Tetapi pembekuan darah berlaku bukan hanya dengan tumor saluran gastrointestinal, tetapi juga dengan barah ovari, barah paru-paru, dan pada kebanyakan pesakit dengan tahap IV penyakit ini. Lebih-lebih lagi, selalunya trombosis menyebabkan perkembangan pertumbuhan tumor..
Kemoterapi terutamanya dilakukan secara intravena (jet atau titisan). Sebilangan besar ubat kemoterapi merosakkan dinding vena, menyebabkan luka bakar kimia jika kateter tidak dimasukkan dengan betul atau jika berada di dalam lumen vena terlalu lama. Ini dapat menjadi lahan subur untuk pengembangan pembekuan darah. Terdapat faktor risiko lain untuk trombosis: usia lebih dari 40 tahun, penyakit jantung dan vaskular, urat varikos pada bahagian bawah kaki, jangkitan kronik dan kegemukan.
Sekiranya pesakit sudah mengalami trombosis atau trombophlebitis sekiranya tidak ada faktor lain, dia berisiko mengalami komplikasi yang paling berbahaya - embolisme paru.
Secara tradisional, ubat-ubatan yang mencegah pembekuan darah berlebihan diresepkan oleh pakar kardiologi dan ahli hematologi, ubat ini juga mengawal pembekuan, tetapi ini sering tidak dilakukan oleh ahli onkologi daerah. Dengan kemoterapi, sementara itu, terapi pencegahan sistemik pembentukan trombus dengan heparin dengan berat molekul rendah di bawah kawalan koagulogram perlu dilakukan: dua hari sebelum permulaan kursus, keseluruhan kursus dan 2-3 hari selepas itu, dan pencegahan dapat dilakukan selama berbulan-bulan. Dos dipilih secara individu, kawalan - secara berkala.
Sekiranya pesakit telah mengalami atau mengalami komplikasi tromboemboli, maka selama berbulan-bulan heparin berat molekul rendah sangat penting untuknya, diikuti dengan pemindahan ke antikoagulan tidak langsung. Sekiranya ubat dikontraindikasikan, penapis cava dipasang untuk mengelakkan pembekuan darah memasuki arteri pulmonari. Tidak boleh dilakukan sebaliknya, rawatan ini adalah norma bagi pesakit yang menerima kemoterapi dengan faktor risiko komplikasi yang membawa maut. Dan doktor kami boleh melakukan semua ini.
Kerosakan sistem kardiovaskular oleh sitostatik dapat dinyatakan dengan cara yang berbeza. Mereka memprovokasi perkembangan kegagalan jantung, aritmia, iskemia miokardium. Kadang-kadang terdapat krisis dan overestimation kronik dan underestimation penunjuk tekanan darah, edema, perikarditis dan perubahan yang sangat spesifik dalam selang QT yang dipaparkan di ECG.
Sebilangan besar ubat-ubatan mampu memprovokasi kardiotoksisitas segera setelah mengambil atau setelah dos tertentu yang terkumpul oleh tubuh selama beberapa sesi kemoterapi.
Taxane dan anthracyclines mempunyai kesan paling negatif terhadap keadaan sistem kardiovaskular. Ubat-ubatan lain tidak kurang berbahaya, tetapi tidak menyebabkan banyak komplikasi apabila diambil, walaupun kesan negatifnya dapat muncul secara tiba-tiba dan bahkan menimbulkan keadaan yang mengancam nyawa pesakit. Kesan kemoterapi pada sistem kardiovaskular merugikan, tetapi kualiti utama tindakan sedemikian harus dipertimbangkan.
Semasa menjalani kemoterapi, ubat antitumor diberikan melalui suntikan intravena, yang mempunyai kesan besar pada tubuh. Ubat kategori ini merosakkan sel-sel yang diubah secara patologi, tetapi juga boleh mempengaruhi sel-sel yang sihat, yang mengakibatkan kematiannya..
Penting! Komponen aktif tidak melihat perbezaan antara struktur yang sihat dan patologi, kerana sebab ini, semasa pemusnahan sel barah, petunjuk umum kesihatan pesakit merosot.
Sel yang telah dirosakkan oleh kemoterapi pulih setelah akhir rawatan, dan sebahagian besar patologi yang diprovokasi hilang. Tetapi, syarat rawatan pemulihan bergantung pada petunjuk individu seseorang - jika pesakit mempunyai senarai penyakit kronik yang luas, pemulihan memerlukan banyak masa. Jangka masa yang lebih tepat dapat dicadangkan oleh doktor.
Selalunya, komplikasi kemoterapi bersifat jangka pendek, tetapi walaupun terdapat gangguan serius fungsi tubuh, ubat moden dapat menghilangkannya dan rawatan berakhir dengan pemulihan. Semua akibat kemoterapi hanya bersifat sementara, dan setelah selesai rawatan barah, ia secara beransur-ansur hilang.
Video dalam artikel ini akan memberitahu anda lebih banyak mengenai kesan kemoterapi pada tubuh manusia..
Ubat antineoplastik mempunyai kesan negatif pada darah - keracunan dengan bahan toksik adalah akibat standard dari kemoterapi. Sebagai tambahan kepada keracunan toksik, kemoterapi dapat menimbulkan gangguan jumlah darah berikut.
Jumlah leukosit hampir selalu berlaku, dan ini tidak dapat dielakkan. Setelah menentukan kepekatan leukosit kurang dari 4/109, langkah pencegahan bermula, yang dapat mencegah perkembangan penyakit berjangkit akibat penurunan imuniti yang hampir lengkap.
Atas sebab ini, pesakit perlu selalu berjalan dengan pembalut kain kasa yang menutup saluran udara dan mengelakkan keluar. Anda juga perlu menangani makanan yang anda makan dengan berhati-hati..
Pada kepekatan leukosit yang lebih rendah daripada 2.5 / 109, pesakit dikenakan Derinat, arahannya menyatakan bahawa ia harus diberikan dengan suntikan intravena.
Dengan penurunan hemoglobin hingga kepekatan 70 g / l, diperlukan transfusi darah, di mana terdapat kepekatan eritrosit yang tinggi. Anda juga boleh melakukan Erythropoietin, yang diberikan melalui suntikan intravena. Harga ubat-ubatan tersebut tinggi, tetapi ubat-ubatan tersebut dapat membantu menjaga kehidupan pesakit pada tahap yang tepat.
Perhatian! Dengan jumlah platelet yang diremehkan, pendarahan berlaku. Pesakit perlu mengelakkan tekanan psiko-emosi dan sentiasa memantau tekanan darah..
Indikator tekanan darah tidak boleh lebih tinggi dari biasa, kerana ini dapat memprovokasi terjadinya mimisan spontan. Ia juga diperlukan untuk mengelakkan pelbagai kecederaan dan luka..
Dengan perubahan patologi dalam komposisi darah, anemia mungkin berlaku. Rawatannya terdiri daripada pemindahan darah penderma yang digabungkan dengan terapi vitamin. Dalam kes yang luar biasa, jenis rawatan ini tidak dapat dilakukan, kerana berpotensi mampu mengaktifkan perkembangan proses tumor..
Komplikasi kemoterapi dalam bentuk hipertensi arteri dan penyakit jantung lain diperhatikan pada kebanyakan orang tua. Bahaya utama prosedur adalah kardiotoksisiti. Ia dinyatakan oleh rasa sakit di kawasan otot jantung sebaik sahaja menjalani prosedur.
Ini juga dapat dinyatakan oleh pelanggaran berikut:
Kadang-kadang, beberapa bulan selepas bermulanya rawatan, perubahan patologi pada otot jantung dan beberapa gangguan pada ventrikel kiri dapat berkembang. Atas sebab ini, profesional perubatan melakukan echocardiograms dan elektrogram secara berkala untuk mengesan kemungkinan berlaku kelainan..
Video dalam artikel ini akan mendidik pesakit tentang bahaya kemoterapi.
Kardiotoksisiti sering diprovokasi oleh anthracyclines dan lebih jarang disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan lain dari sejumlah sitostatik, seperti:
Faktor risiko tambahan untuk pembentukan kardiotoksisiti adalah seperti berikut:
Manifestasi simptomatik awal yang disebabkan oleh kardiotoksisiti adalah seperti berikut:
Sebagai manifestasi kardiotoksisiti yang tidak spesifik, mungkin terdapat reaksi seperti itu dari tubuh, yang dapat dilihat semasa EKG:
Pada masa akan datang, gangguan fungsi lain mungkin berlaku, seperti:
Kardiotoksisitas lewat, yang berlaku beberapa minggu atau bulan selepas permulaan kemoterapi, dicirikan oleh kardiomiopati degeneratif, digabungkan dengan kegagalan ventrikel kiri. Ia boleh berkembang sebelum bermulanya kardiomyoati diluaskan kongestif..
Kaedah utama untuk mencegah perkembangan kardiotoksisiti adalah mematuhi dos maksimum Doxorubicin - hingga 550 mg / m2, Epirubicin hingga 1000 mg / m2.
Juga, diperlukan untuk mengesan perkembangan kardiotoksisiti tepat pada masanya menggunakan ECG dan ekokardiografi. Ini harus mengambil kira kemungkinan peningkatan kardiotoksisiti sebagai kesan sampingan kemoterapi..
Selalunya, ubat Dexrazoxane bertindak sebagai langkah pencegahan kardiotoksisitas, yang digunakan dalam dos 20 kali lebih tinggi daripada dos antrasiklin - hingga 1000 mg / m2 setengah jam sebelum pemberian ubat yang terakhir.
Apabila proses tumor ganas dikesan, beberapa pesakit, kebanyakannya lelaki, menderita trombosis yang teruk, yang memerlukan campur tangan pembedahan. Pada masa yang sama, walaupun semua langkah pencegahan diikuti, kambuhan diperhatikan.
Fenomena ini dipanggil sindrom Trousseau. Perhatian! Walau bagaimanapun, gumpalan darah terbentuk tidak hanya semasa proses tumor saluran gastrointestinal, tetapi juga dengan penyetempatan neoplasma lain.
Selalunya ia berlaku pada orang dengan tahap 4 proses patologi. Lebih-lebih lagi, pembekuan darah inilah yang dapat memprovokasi perkembangan barah..
Pembekuan darah juga boleh berlaku kerana kemoterapi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kerana penyebaran ubat secara intravena, mereka merosakkan dinding saluran darah - luka bakar kimia berlaku. Lebih kerap ini berlaku akibat kateter yang tidak betul diletakkan atau kehadirannya yang terlalu lama dalam lumen vena.
Terdapat faktor risiko lain:
Penting! Apabila pesakit mempunyai sejarah trombosis atau trombophlebitis, dia secara automatik tergolong dalam kumpulan risiko untuk mengembangkan embolisme paru.
Ubat tradisional yang mencegah pembekuan darah berlebihan ditetapkan oleh pakar kardiologi dan ahli hematologi, lawatan yang wajib dilakukan bagi pesakit barah. Pakar ini dapat mengembangkan taktik rawatan yang paling berkesan menentang pembentukan gumpalan darah dalam kes klinikal tertentu..
Semasa sesi kemoterapi, tubuh pesakit menerima ubat sintetik spektrum tindakan antitumor - ini mengurangkan jumlah eritrosit dan mengganggu proses pengayaan organ dan tisu dengan oksigen. Seseorang mula merasa lemah, sesak nafas berlaku, keletihan berterusan dan irama otot jantung terganggu.
Penyebab utama aritmia semasa kemoterapi adalah:
Gangguan ini mungkin sudah ada pada pesakit atau akibat kemoterapi. Bergantung pada pelanggaran, rawatan ditetapkan.
Kardiotoksisiti ubat antitumor dinyatakan oleh pelanggaran irama jantung dan konduksi miokardium. Manifestasi ini sering berlaku sepanjang kursus dan 2 minggu setelah selesai..
Rawatan aritmia di pelbagai lokasi tumor barah merangkumi langkah-langkah berikut:
Juga, disyorkan untuk mengambil sorben yang akan memperbaiki keadaan pesakit dengan menekan kesan kemoterapi.
Semasa menggunakan bahan kimia, diperlukan untuk menjaga sistem kardiovaskular dan mengambil ubat-ubatan yang akan meneutralkan kesan negatif kemoterapi. Cara memulihkan saluran darah selepas kemoterapi?
Algoritma tindakan adalah seperti berikut:
Dos ubat dikira berdasarkan parameter individu tubuh pesakit dan gambaran klinikalnya..
Agar kemoterapi memberi kesan negatif yang paling sedikit pada sistem kardiovaskular pesakit, Pakar mengesyorkan mematuhi asas gaya hidup sihat dan mengekalkan mood positif.
Akibat kemoterapi untuk jantung dan saluran darah hampir selalu dapat dihilangkan, tetapi hanya jika ia dikesan dan dirawat dengan tepat. Atas sebab ini, wajib mengikuti sepenuhnya cadangan doktor yang hadir..
Penggunaan kemoterapi antikanker sering disertai dengan reaksi buruk. Ubat kemoterapi terutamanya merosakkan sel-sel saluran pencernaan yang cepat dan cepat, sumsum tulang, folikel rambut, dan lain-lain. Selain itu, ubat antikanker dapat merosakkan hampir semua tisu badan yang normal..
Terdapat 5 darjah keparahan kesan sampingan ubat kemoterapi - dari 0 hingga 4.
Pada 0 darjah, tidak ada perubahan dalam kesejahteraan dan data penyelidikan pesakit. Pada kelas 1, mungkin ada perubahan kecil yang tidak mempengaruhi aktiviti umum pesakit dan tidak memerlukan campur tangan perubatan.
Pada gred 2, perubahan sederhana diperhatikan yang mengganggu aktiviti normal dan aktiviti penting pesakit; data makmal diubah dengan ketara dan memerlukan pembetulan.
Pada kelas 3, terdapat gangguan teruk yang memerlukan rawatan aktif, kelewatan atau penghentian kemoterapi.
Gred 4 mengancam nyawa dan memerlukan penghentian kemoterapi dengan segera.
Kesan toksik ubat kemoterapi pada hematopoiesis adalah kesan sampingan kemoterapi yang paling biasa dan ditunjukkan oleh penindasan semua kuman hematopoietik. Terutama sel-sel progenitor leukosit dan platelet rosak, dan lebih jarang sel-sel yang bertanggungjawab untuk pengembangan eritrosit.
Faktor risiko untuk perkembangan kesan toksik ubat kemoterapi pada sumsum tulang termasuk: kemoterapi sebelumnya dan terapi radiasi, usia pesakit berusia lebih dari 60 tahun dan di bawah 1 tahun, keadaan umum pesakit, keletihan.
Penghambatan hematopoiesis biasanya diperhatikan dalam beberapa hari ke depan selepas pelantikan kemoterapi (7-12 hari). Beberapa ubat menyebabkan ketoksikan yang tertunda.
Penurunan jumlah leukosit yang tajam dan berpanjangan dapat menyebabkan peningkatan kejadian komplikasi berjangkit. Dalam 20 tahun terakhir, terdapat peningkatan kejadian jangkitan kulat dan virus.
Dengan penurunan ketara dalam jumlah platelet, hidung, pendarahan gastrousus, pendarahan serebrum, dll..
Kesan toksik kemoterapi pada saluran gastrointestinal boleh menyebabkan mual, muntah, stomatitis, enteritis dan cirit-birit (najis longgar) akibat kerosakan pada membran mukus rongga mulut dan usus, kerosakan hati toksik.
Mual dan muntah bukanlah yang paling berbahaya, tetapi manifestasi yang paling biasa dan paling menyakitkan mengenai kesan toksik ubat kemoterapi. Dalam beberapa kes, reaksi ini bahkan boleh menyebabkan penolakan rawatan..
Kerosakan hati beracun lebih kerap dikesan pada pesakit dengan hepatitis sebelumnya atau disfungsi hati sebelum kemoterapi..
Kardiotoksisiti (kerosakan pada otot jantung) berlaku terutamanya dengan penggunaan anthracyclines (adriamycin, rubomycin) dan lebih jarang dengan penggunaan ubat lain (cyclophosphamide, 5-fluorouracil, etoposide, dll.).
Manifestasi awal kardiotoksisitas meliputi: penurunan tekanan darah, berdebar-debar jantung, gangguan irama, sakit di jantung. Kemudian gejala kardiotoksisiti berlaku kerana kerosakan pada otot jantung, gangguan irama. Kadang kala infark miokard adalah mungkin.
Tanda-tanda miokarditis (kerosakan pada otot jantung) adalah: degupan jantung yang cepat, sesak nafas, jantung membesar, peredaran yang lemah.
Perkembangan kardiotoksisitas lebih kerap diperhatikan pada orang yang berusia lebih dari 60 tahun, dengan adanya penyakit jantung, dengan penyinaran paru-paru atau mediastinum, dengan kemoterapi yang dilakukan sebelumnya dengan ubat-ubatan yang mempunyai kardiotoksisitas.
Kesan toksik kemoterapi pada fungsi paru-paru tidak biasa. Semasa menggunakan bleomycin, kejadian komplikasi (pulmonitis) adalah 5-20%. Masa permulaan pulmonitis adalah berbeza: dari beberapa minggu ketika menggunakan bleomycin hingga 3-4 tahun ketika merawat dengan siklofosfida dan myelosan.
Lebih kerap, komplikasi seperti ini dikesan pada pesakit tua, pada pesakit dengan penyakit paru-paru dan kemoterapi atau radiasi sebelumnya.
Kerosakan sistem kencing disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakan ubat kemoterapi diekskresikan oleh buah pinggang. Tahap ketoksikan ubat bergantung pada dosnya dan penyakit ginjal yang bersamaan, serta pada usia pesakit. Disfungsi ginjal semasa kemoterapi paling ketara dengan platinum.
Nefropati asid urik. Dengan kepekaan tumor yang tinggi terhadap kemoterapi, pengurangan tumor yang cepat (sindrom lisis) mungkin disertai dengan peningkatan kandungan asid urik dalam serum darah dan perkembangan komplikasi serius dari buah pinggang - nefropati asid urik. Tanda-tanda awal komplikasi ini termasuk: penurunan jumlah air kencing, kemunculan sebilangan besar kristal asid urik dalam sedimen air kencing, dll..
Reaksi alergi boleh berlaku pada 5-10% pesakit dengan penggunaan pelbagai ubat kemoterapi. Reaksi alergi paling sering terjadi pada pesakit yang menerima paclitaxel, docetaxel, dan L-asparaginase. Semasa menggunakan L-asparaginase, reaksi alahan dikesan pada 10-25% kes..
Neurotoksisitas dapat menampakkan diri di pelbagai bahagian sistem saraf. Dalam kebanyakan kes, kurang dinyatakan, bervariasi dan diamati semasa rawatan dengan banyak ubat kemoterapi (vincristine, etoposide, prospidin, natulan, platinum, taxol, dll.).
Gejala neurotoksisitas pusat paling sering ditunjukkan dalam bentuk gangguan perhatian, ingatan, gangguan emosi, dan penurunan nada umum. Halusinasi dan pergolakan harus dianggap sebagai komplikasi serius..
Neurotoksisiti periferi menampakkan diri dalam bentuk kesemutan ringan di jari, disfungsi bahagian atas dan bawah, kembung, penglihatan kabur dan pendengaran.
Neurotoksisitas dapat diperhatikan dengan pengenalan ubat kemoterapi ke saluran tulang belakang atau penggunaan dosis tinggi. Pada masa yang sama, pesakit mungkin mengalami sakit kepala, pening, mual, muntah, disorientasi dan gangguan kesedaran..
Kesan toksik kemoterapi pada kulit dapat menampakkan diri dalam bentuk kemerahan, kemunculan ruam, gatal-gatal, peningkatan suhu badan dan penurunan kepekaan.
Kemudian, fenomena ini dapat memburuk dan berubah menjadi perubahan kulit yang berterusan dengan perkembangan jangkitan, hiperpigmentasi kulit, kuku dan membran mukus..
Banyak reaksi toksik pada kulit dan kuku hilang sendiri setelah kemoterapi dihentikan.
Kebotakan (alopecia) berlaku apabila ubat kemoterapi tertentu digunakan yang merosakkan folikel rambut (folikel). Alopecia boleh diterbalikkan, tetapi ia adalah trauma mental yang teruk, terutama bagi pesakit muda dan wanita. E
komplikasi ini sering berlaku semasa rawatan dengan doxorubicin, epirubicin, etoposide, taxanes, dan ubat lain.
Pemulihan rambut penuh berlaku 3-6 bulan selepas berakhirnya kemoterapi.
Peningkatan suhu beracun paling sering diperhatikan pada 60-80% pesakit yang menerima bleomycin. Peningkatan suhu badan juga berlaku semasa rawatan dengan L-asparaginase, sitosar, adriamycin, mitomycin C, fluorouracil, etoposide.
Suhu kembali normal dengan cepat dan, sebagai peraturan, tidak menyebabkan penarikan kemoterapi.
Flebitis toksik (keradangan urat) berkembang lebih kerap setelah beberapa suntikan ubat dan menampakkan dirinya: sakit teruk di sepanjang urat semasa pemberian ubat kemoterapi, trombosis dan penyumbatan urat.
Selalunya, phlebitis toksik berkembang semasa rawatan dengan embihin, sitosar, vinblastine, dactinomycin, doxorubicin, rubomycin, epirubicin, dacarbazine, mitomycin C, taxanes, nevelbine dan dengan banyak suntikan ubat ke dalam urat yang sama.
Kesan toksik tempatan ubat kemoterapi berlaku apabila sebilangannya (derivatif nitrosourea, doxorubicin, rubomycin, vincristine, vinblastine, mitomycin C, dactinomycin, dll.) Masuk ke bawah kulit semasa pentadbiran intravena. Akibatnya, nekrosis (nekrosis) kulit dan tisu yang lebih dalam adalah mungkin. Komplikasi akhir kemoterapi jarang berlaku. Mereka berkembang selama setahun dan lebih lama selepas kemoterapi..
Komplikasi kemoterapi yang paling berbahaya termasuk: osteoporosis (kehilangan tulang), kerosakan pada selaput lendir pundi kencing dan kemunculan tumor malignan baru (kedua).
Pada masa-masa kemudian, mungkin juga terjadi penindasan sumsum tulang yang berterusan, sistem imun, fungsi gonad, kerosakan pada jantung dan paru-paru..
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan mungkin berlaku pada kanak-kanak yang dirawat dengan cyclophosamide, methotrexate, dactinomycin, adriamycin dan hormon
Kemoterapi adalah salah satu rawatan utama untuk barah. Ubat kemoterapi membantu memperlambat pertumbuhan tumor dan mengurangkannya, memanjangkan usia pesakit, dan mengurangkan risiko kambuh selepas pembedahan. Mereka tidak boleh diganti, tetapi mana-mana ubat antikanker adalah pedang bermata dua, ia mampu menjangkiti bukan sahaja sel barah, tetapi juga sel yang sihat. Kerana ini, terdapat risiko banyak kesan sampingan..
Keupayaan ubat kemoterapi untuk menyebabkan masalah jantung disebut kardiotoksisiti. Manifestasinya boleh berlaku secara langsung semasa rawatan, atau setelah beberapa hari, bulan atau bahkan bertahun-tahun. Komplikasi berlaku, kerana keadaan pesakit bertambah buruk dan mungkin ada bahaya bagi kehidupan.
Adalah penting bagi pakar onkologi untuk menilai risiko kardiovaskular dengan betul sebelum memulakan terapi, untuk mempertimbangkannya semasa membuat rancangan rawatan. Pada masa akan datang, anda perlu memantau keadaan pesakit dengan teliti dan mengambil langkah tepat pada masanya sekiranya berlaku komplikasi tertentu. Klinik Kanser Eropah mempunyai semua yang anda perlukan untuk ini. Doktor kami tahu bagaimana mencari keseimbangan antara keberkesanan maksimum terapi antikanker dan risiko minimum kesan sampingan dari jantung dan organ lain..
Pertama sekali, kemoterapi berbahaya bagi jantung yang lemah, iaitu bagi orang yang pada awalnya menderita satu atau lain penyakit kardiovaskular. Kanser sendiri sering menjadikannya lebih teruk. Ubat antineoplastik harus diresepkan dengan berhati-hati untuk orang yang jantungnya umumnya sihat, tetapi ada peningkatan risiko penyakit, misalnya, kerana keturunan.
Ubat kemoterapi dapat berinteraksi dengan ubat tertentu yang digunakan untuk penyakit jantung. Beberapa ubat antikanker mengurangkan kesan warfarin. Kadang kala trombositopenia berkembang sebagai kesan sampingan kemoterapi. Dalam kombinasi dengan antikoagulan (ubat yang mengurangkan pembekuan darah), ini boleh menyebabkan pendarahan yang serius.
Beberapa ubat yang disasarkan dari kumpulan penyekat VEGF (penghambat angiogenesis - menghalang pembentukan saluran darah baru dalam tisu tumor) mengurangkan keberkesanan clopidogrel (Plavix).
Statin (ubat untuk menurunkan kolesterol darah) dapat meningkatkan kesan ubat kemoterapi dan menjadikannya lebih toksik.
Semua interaksi ini mesti dipertimbangkan semasa menetapkan terapi antikanker..
Orang yang berumur lebih dari 65 tahun, orang yang telah menjalani rawatan limfoma Hodgkin pada masa kanak-kanak berisiko meningkat untuk kardiotoksisitas kemoterapi.
Risiko meningkat selari dengan peningkatan dos kemoterapi.
Sudah tentu, kemungkinan kesan sampingan dari jantung bergantung pada jenis ubat kemoterapi. Yang paling berbahaya dalam hal ini adalah:
Secara umum, masalah jantung adalah komplikasi kemoterapi yang jarang berlaku. Manifestasi kardiotoksisiti bergantung pada struktur jantung yang dipengaruhi oleh kemoterapi:
Gejala komplikasi jantung semasa kemoterapi berbeza-beza dan mempengaruhi keadaan pesakit barah dengan cara yang berbeza. Anda mesti segera memberitahu doktor anda sekiranya terdapat aduan berikut:
PENTING! Kesan sampingan ubat kemoterapi boleh berlaku bukan sahaja semasa rawatan, tetapi juga bertahun-tahun setelah selesai. Sekiranya, setelah kemoterapi, sakit di jantung atau gejala lain merisaukan, maka ketika menghubungi pakar kardiologi, sangat penting untuk memberitahu bahawa pesakit telah menerima ubat antikanker tertentu, ambil ekstrak dari pusat onkologi.
Pemeriksaan sebelum memulakan kemoterapi membantu menilai risiko. Doktor boleh menetapkan ECG, ECHO-cardiography, ujian darah, jika perlu, kajian lain.
Biasanya pakar kardiologi bekerja dengan pesakit berisiko tinggi sebagai tambahan kepada pakar onkologi. Pesakit diperiksa secara berkala, keadaan sistem kardiovaskularnya dipantau. Sekiranya kesan sampingan ini berlaku, ahli kardiologi mula-mula berusaha mengatasinya dengan bantuan terapi sokongan. Sekiranya ini gagal, ahli onkologi mengurangkan dos ubat kemoterapi atau menggantikannya dengan ubat lain, kurang toksik. Ini adalah tindakan paksa dan ekstrem, kerana ia menyebabkan penurunan keberkesanan rawatan antikanker..
Dalam beberapa kes, patologi kardiovaskular yang disebabkan oleh kemoterapi dapat diterbalikkan, pada yang lain ia berterusan dan memerlukan pemantauan berterusan oleh pakar kardiologi, pembetulan perubatan.
Sebelum memulakan kursus, perlu berbincang dengan doktor anda. Tanyakan seberapa tinggi risiko kesan sampingan dalam kes anda, apa yang dirancang untuk mengurangkannya, apa yang boleh anda lakukan sendiri.
Semasa menjalani rawatan, menjalani gaya hidup sihat dan hilangkan semua risiko dalam kawalan anda:
Sebaik sahaja terdapat gejala dari jantung - segera berjumpa doktor!
Kemoterapi digunakan untuk merawat barah. Dengan memusnahkan sel yang baik dan buruk, kemoterapi menyumbang kepada perkembangan aritmia - pelanggaran kadar jantung. Ubat khas dan ubat herba digunakan untuk merawat aritmia semasa dan selepas kemoterapi.
Semasa kemoterapi, sediaan kimia dimasukkan ke dalam tubuh orang yang sakit, yang mempunyai kesan antitumor pada tubuh manusia. Terapi semacam itu tidak hanya merosakkan sel yang sihat dan berpenyakit, tetapi juga menurunkan jumlah sel darah merah. Proses kemasukan dan pengayaan tisu dan organ dengan oksigen terganggu. Seseorang mengalami kelemahan, keletihan, sesak nafas dan aritmia. Penyebab aritmia semasa kemoterapi adalah:
Kembali ke senarai kandungan
Kardiotoksisitas ubat antikanser ditunjukkan oleh ketidakteraturan dalam irama jantung dan pengaliran miokardium dalam tempoh penggunaan ubat kimia dan 14 hari selepas itu. Perjuangan melawan aritmia dalam rawatan barah merangkumi beberapa langkah:
Sorben disyorkan untuk menghilangkan kesan kemoterapi.
Pemusnahan struktur sel dan gangguan fungsinya ketika menggunakan bahan kimia menyebabkan penurunan kontraktilitas dan kepanjangan otot jantung. Untuk memerangi aritmia dan mencegah perkembangan serangannya semasa kemoterapi, terapi terapi kompleks digunakan. Ini terdiri daripada pengambilan ubat yang ditunjukkan dalam jadual:
Untuk rawatan dan pencegahan aritmia semasa kemoterapi, terapi herba banyak digunakan - ubat herba. Terapi ini mempunyai kesan penyembuhan ringan pada fungsi miokardium yang terganggu. Untuk memerangi penyakit ini, decoctions, tincture, teh dari komponen herba dari satu atau lebih tumbuhan digunakan. Kumpulan utama dan sifat perubatannya ditunjukkan dalam jadual:
Kanser dan penyakit kardiovaskular adalah dua penyebab utama morbiditi dan kematian di planet kita. Kira-kira 17 juta orang di seluruh dunia mati akibat penyakit kardiovaskular dan 7.6 juta dari barah [1]. Pada masa ini, terdapat lebih daripada 12 juta pesakit barah di Amerika Syarikat [2]. Baru-baru ini, kadar kelangsungan hidup pesakit tersebut telah meningkat dengan ketara kerana penggunaan ubat kemoterapi moden dalam kombinasi dengan atau tanpa terapi radiasi, namun, kekerapan kejadian jantung meningkat, yang secara signifikan memperburuk prognosis pesakit tersebut. Jadi antara penyebab kematian sekunder dalam kumpulan pesakit ini, penyakit kardiovaskular menduduki tempat pertama [3]. Kardiotoksisiti ubat kemoterapi adalah salah satu penyebab utama kematian pesakit kanser, terutamanya pada kanak-kanak, pesakit dengan hemablastoses, barah payudara dan limfoma Hodgkin [4-6]. Ia boleh dimanifestasikan oleh hipertensi dan pelbagai jenis aritmia, infark miokard dan kematian jantung secara tiba-tiba, penurunan asimtomatik pada pecahan pelepasan (EF) ventrikel kiri (LV) dan kegagalan jantung yang signifikan secara klinikal (HF) [7-14]. Kes HF yang diterbitkan pertama pada pesakit yang menerima kemoterapi bermula pada tahun 1967, dan pada masa ini terdapat lebih daripada 40 ubat antikanker dengan kesan kardiotoksik [2]. (Jadual 1). Jadual 1 Kesan kardiotoksik ubat antikanker [15-20] Nama kumpulan Perwakilan Ketoksikan kardiovaskular Anthracyclines Kardiopati dalam 3-26% kes Kardiopati pada 0.9-3.3% kes Kardiopati dalam 5-18% kes Kardiopati dalam 0.2-30% kes Ejen alkilating Kardiopati dalam 7-28% kes Kardiopati dalam 17% kes Aritmia, hingga asystole Antimetabolit Kardiopati dalam 20% kes Perikarditis, tamponade jantung Kardiopati dalam 2-20% kes Iskemia miokardium, infark miokard Kardiopati dalam 2-7% kes Kekejangan koronari, iskemia miokard, serangan jantung Sakit dada, angina Penyediaan platinum Vasospasme dengan iskemia miokardium, otak, usus Ejen antimikotubular Kardiopati dalam 25% kes Iskemia miokardium, infark Kardiopati dalam 2-8% kes Tachycardia ventrikel dalam 0.26% kes Kematian jantung secara tiba-tiba Antibodi monoklonal Kardiopati dalam 1, 7-3% kes Kardiopati dalam 2-28% kes Kardiopati dalam 3-7% kes Antibodi monoklonal Penyekat tirosin kinase molekul kecil Kardiopati dalam 2-4% kes Kardiopati pada 0.5-1.7% kes Hemopericardium, tamponade jantung Kardiopati dalam 1, 5-2-2% kes Kardiopati dalam 3-15% kes Kardiopati dalam 4-28% kes Kardiopati dalam 7-13% kes Inhibitor histone deacylase Pemanjangan selang QT Kematian jantung secara tiba-tiba Perencat protein Kardiopati dalam 2-5% kes Ubat lain Kardiopati dalam 6% kes Kardiopati dalam 3-10% kes Interferon alpha-2b Kardiopati dalam 25% kes Kematian jantung secara tiba-tiba Kardiopati dalam 1-6, 8% kes Pemanjangan selang QT Trombosis urat dalam Kardiopati yang disebabkan oleh kemoterapi Pada masa ini, tidak ada klasifikasi kardiotoksisitas ubat antikanker yang diterima secara umum, namun boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua jenis. Kardiotoksisiti jenis I disebabkan oleh ubat kemoterapi yang menyebabkan kerosakan struktur pada miokardiocytes yang bergantung kepada dos. Ubat ini merangkumi terutamanya anthracyclines: Doxorubicin, Epirubicin, Idarubicin, agen alkylating - Cyclophosphamide dan ubat antimikotubular - Docetaxel. Berbeza dengan jenis I, kardiotoksisiti jenis II dikaitkan dengan ubat terbaru dari kumpulan yang berlainan: Trastuzumab, Bevacizumab, Lapatinib, Sinitinib, Imatinib, dan yang mampu menghasilkan gangguan fungsi miokardium yang tidak boleh dosis dan boleh dibalikkan. Kedua-dua jenis kardiotoksisiti boleh terdapat pada pesakit yang sama [22]. Anthracyclines adalah antibiotik sitostatik yang menyekat sintesis DNA dan RNA dalam sel barah yang berkembang pesat. Antaranya, yang paling terkenal adalah Doxorubicin, yang telah berjaya digunakan dalam onkologi selama lebih dari 30 tahun dan merupakan ubat kemoterapi utama yang mampu menyebabkan kegagalan jantung terminal [23]. Kardiotoksisiti anthracyclines dapat muncul dengan segera setelah pemberian dos pertama dalam bentuk aritmia, perikarditis, miokarditis, dan kegagalan jantung akut. Sebilangan besar kesan kardiotoksik berkembang beberapa bulan atau tahun selepas penggunaannya [16, 24]. Oleh itu, lebih daripada 25% pesakit yang menerima doxorubicin mengalami kerosakan miokardium, dan 1–4% mengalami kegagalan jantung yang mengancam nyawa; pada kanak-kanak, angka ini mencapai 5.5% [25, 26]. Dos melebihi 500 mg / kg beracun dan membawa kepada perkembangan disfungsi sistolik dan kegagalan jantung yang teruk secara klinikal dengan kekerapan 26% []. Berdasarkan data klinikal, kardiomiopati anthracycline dibahagikan kepada akut, kronik dengan permulaan awal (dalam masa 1 tahun selepas infusi) dan kronik dengan permulaan lambat (lebih dari 1 tahun selepas infusi). Carditotoxicity anthracycline akut berlaku pada 1% kes beberapa jam atau hari selepas infusi, dan merupakan keadaan yang boleh dibalikkan bergantung kepada dos ubat. Kecederaan miokardium anthracycline akut bukanlah peramal kegagalan jantung masa depan. Kedua-dua bentuk kronik tidak dapat dipulihkan dan bergantung kepada dos, oleh itu sangat penting untuk membatasi dos agen anthracycline sebanyak mungkin, dengan mengambil kira usia pesakit, risiko kardiovaskular, kehadiran kemoterapi dan terapi radiasi yang bersamaan.. Bentuk awal dan akhir kardiotoksisitas anthracycline ditunjukkan oleh cardiomyopathy dilatasi, dan kanak-kanak mungkin mempunyai tanda-tanda kardiomiopati yang terhad [4]. Kes-kes perkembangan kegagalan jantung akut di bawah pengaruh ubat antikanker jenis kardiomiopati Takotsubo yang disebabkan stres juga telah dijelaskan [27, 28]. Dos total kurang dari 250 mg / m2 untuk kanak-kanak dan kurang dari 300 mg / m2 untuk orang dewasa mempunyai risiko kardiopati yang rendah, tetapi kejadiannya tidak dikecualikan pada dos yang rendah jika terdapat polimorfisme enzim yang bertanggungjawab untuk metabolisme antrasiklin, khususnya karbonyl reduktase 3 [29]. Ubat lain yang paling banyak dikaji dari segi kardiotoksisiti adalah Trastuzumab, yang merupakan antibodi monoklonal manusia semula jadi yang berinteraksi secara selektif dengan domain ekstraselular faktor pertumbuhan epidermis manusia reseptor-2 (reseptor HER2) di permukaan sel payudara malignan dan menghalang percambahan mereka. Berbeza dengan anthracyclines, trastuzumab tidak menyebabkan kerosakan miokard akut, dan penurunan fungsi sistolik miokard yang berlaku pada 2-10% kes, yang paling sering tidak simptomatik, dapat dibalikkan. Analisis 5 percubaan secara rawak menunjukkan bahawa kejadian CHF teruk (NYHA gred III-IV) semasa mengambil trastuzumab tidak lebih dari 4%. Bagi pesakit tua yang berumur 65 hingga 75 tahun, risiko terkena kardiopati dan HF adalah 2 kali lebih tinggi daripada pada populasi umum [4, 30, 31]. Kardiopati yang disebabkan oleh kemoterapi, terutamanya anthracycline, mempunyai prognosis yang lebih teruk berbanding kardiomiopati lain, iskemia atau dilatasi, kerana kelangsungan hidup pesakit yang lemah [32]. Patogenesis Pada masa ini, mekanisme tepat pengembangan kardiopati anthracycline tidak diketahui, tetapi kejadiannya dikaitkan dengan tindakan langsung ubat kemoterapi pada kardiomiosit dan sel-sel pendahulunya dengan perkembangan kerosakan ultrastruktur seperti: degradasi alat mikrofibrillar, vakuolisasi, gangguan fungsi mitokondria, kesan merosakkan langsung pada molekul DNA dengan kesan merosakkan pada molekul DNA penyahaktifan topoisomerase 2β [29]. Peranan penting dalam kerosakan kardiomiosit adalah milik radikal bebas, yang pengaktifannya membawa kepada permulaan apoptosis yang dimediasi melalui ion kelenjar, kalsium, NO-oksidase, glutathione peroksidase, neuregulin-1, protein kinase B, faktor pertumbuhan, sitokin dan reseptornya [32-42]. Teori tekanan oksidatif dalam perkembangan kardiopati yang disebabkan oleh Doxocycline adalah yang paling popular di kalangan penyelidik masalah ini, dan sering berfungsi sebagai model eksperimen untuk mengkaji penyebab kematian sel apoptosis dan pemilihan agen pertahanan antioksidan [43]. Ini adalah kematian pramatang kardiomiosit, yang ditunjukkan oleh perkembangan CHF, kadang-kadang beberapa dekad selepas kemoterapi, itulah tujuan utama kajian ini. Kehilangan miosit akibat apoptosis adalah manifestasi morfologi utama kardiopati toksik ini, yang mana hampir setiap unit struktur dan fungsional sel terlibat, bermula dari sebilangan besar gen pengawal, mitokondria, ubiquitin-proteasome complex yang terlibat dalam penggunaan metabolit intraselular dan berakhir dengan molekul protein regulasi jangka pendek, homeostasis, misalnya, seperti faktor-1 yang disebabkan oleh hipoksia, yang mencetuskan mekanisme penyesuaian terhadap kebuluran oksigen semasa tekanan [44-45]. Teori lain mengikuti teori sebelumnya, yang mana anthracyclines menyebabkan penurunan transkripsi gen TCL1A (T-sel leukemia / limfoma 1A), yang merupakan koaktifator protein kinase B, enzim utama percambahan dan kelangsungan hidup sel. Akibatnya, kepekaan kardiomiosit terhadap apoptosis meningkat. Pautan kedua dalam pengembangan kardiotoksisiti adalah penurunan ekspresi gen ABCB 1 yang mengekod protein membran rintangan multidrug (P-glikoprotein atau MDR1). Protein pengangkutan ini menyumbang kepada penurunan kepekatan intraselular doxirubicin, dan sekiranya kekurangannya, kesan toksik yang terakhir meningkat [23]. Dalam pelbagai model haiwan, penyertaan dalam pengembangan kardiopati antrasiklin molekul seperti: protein kejutan haba-1, yang merupakan pengatur sebilangan besar gen pro-apoptosis [46], interleukin-1 [47], penyekat reseptor yang menyumbang kepada pemeliharaan LVEF setelah mengambil doxorubicin dan resistin adalah hormon tisu adiposa yang mampu memberikan kesan perlindungan langsung pada kardiomiosit dalam bentuk peningkatan pengambilan glukosa dan peningkatan fungsi kontraktil jantung [48]. Mekanisme karditoksisitas trastuzumab juga tidak didefinisikan secara pasti, tetapi mungkin dikaitkan dengan penyekat reseptor HER [49-50]. Gen Neuregulin-1 NRG dan reseptor HER biasanya memainkan peranan pelindung yang sangat penting terhadap tekanan oksidatif, mencegah perkembangan apoptosis. Menyekatnya dengan trastuzumab menyebabkan peningkatan pengeluaran radikal bebas dan, sebagai akibatnya, perkembangan apoptosis, yang menyebar bukan hanya ke sel-sel tumor, tetapi juga ke kardiomiosit. Oleh itu, terdapat kajian yang menunjukkan peningkatan fungsi sistolik dengan pelantikan neuregulin-1 rekombinan manusia. Walau bagaimanapun, kesan kardiotoksik Trastuzumab tidak terhad hanya pada kesan pada reseptor HER, kerana contoh Lapatinib, penyekat tirosin kinase, telah terbukti mempunyai pengaruh pada faktor pertumbuhan epidermis (EGF), serta kemampuan untuk mengurangkan ketoksikan Trastuzumab ketika digunakan bersama. Menurut data lain, trastuzumab, melalui gen BCL-X, mengganggu fungsi mitokondria dan dengan itu menyebabkan gangguan trofisme dan pengangkutan intraselular [51]. Pada contoh Imatinib mesylate [52], penyekat tirosin kinase lain, perkembangan nekrosis kardiomiosit akibat kerosakan pada struktur retikulum endoplasma dan disfungsi mitokondria pertama kali ditunjukkan dalam model haiwan; namun, kehadiran kardiotoksisitas pada semua wakil tirosin kinase disekat 53. Sebilangan besar hubungan patogenetik yang terlibat dalam genesis kardiopati yang disebabkan oleh kemoterapi, di satu pihak, bercakap mengenai perlucutan senjata relatif kita terhadap keadaan ini, dan di sisi lain, mewakili bidang yang besar untuk penciptaan agen pencegahan yang disasarkan. (Gambar 1) Diagnostik Masalah utama onkokardiologi adalah pengesanan tanda-tanda kesan kardiotoksik ubat kemoterapi tepat pada masanya. Dan dalam hal ini, pengiraan LVEF semasa ekokardiografi (ECHOKG) mesti dilakukan mengikut piawaian yang ketat, dan kerana diketahui bahawa kepekaan menentukan LVEF menggunakan ekokardiografi adalah 95% dengan selang keyakinan ± 11%, maka seringkali pada rangkaian ekokardiogram terdapat perubahan kecil dalam pengepaman fungsi miokard tidak dikesan. Walaupun terdapat semua kekurangan, LVEF adalah petunjuk fungsi jantung yang diuji masa, yang paling sering diukur dalam amalan seharian. Untuk meningkatkan kesahan pengukuran, LVEF dikira menurut Simpson, meningkatkan kepekaan pengukuran menggunakan ekokardiografi dua dimensi dan / atau tiga dimensi. Untuk menentukan disfungsi miokard dengan tepat, Jawatankuasa Kajian dan Penilaian Jantung menetapkan kriteria berikut, yang mana diagnosis kardiopati toksik dapat dibuat jika salah satu kriteria berikut dipenuhi: Menurut cadangan pakar terkini, ekokardiografi harus dilakukan sebelum dan selepas terapi anthracyclines berakhir, dan dalam amalan pediatrik setelah pengenalan setiap dos baru. Selepas kursus terakhir anthracyclines, perlu melakukan echocardiogram selepas 3, 6, 12 bulan. Penurunan lebih dari 10% penurunan LV EF dari lebih daripada 50% EF baseline adalah kriteria mutlak untuk menghentikan perjalanan kemoterapi. Pematuhan terhadap cadangan ini memungkinkan untuk mengurangkan kejadian CHF pada pesakit barah sebanyak 5% [55, 56]. Walaupun, menurut pakar lain, pengambilan anthracyclines, sebagai ubat antikanker yang paling kuat, dapat diteruskan walaupun berlaku penurunan LVEF yang sederhana hingga 40% [57]. Beberapa kajian menggunakan sekumpulan kecil pesakit telah menunjukkan potensi nilai ramalan disfungsi miokard diastolik, tetapi kajian lebih lanjut menunjukkan bahawa perubahan dalam parameter pengisian LV mungkin berlaku setelah setiap infus Doxocycline, dan pelanggaran ini tidak berkaitan dengan perkembangan disfungsi sistolik di masa depan. Pada masa ini, tidak ada petunjuk fungsi miokard diastolik yang mempunyai nilai prognostik yang tepat berkaitan dengan kardiopati.. Berkenaan dengan nilai ramalan ekokardiografi tekanan dengan senaman dan dobutamine, serta pencitraan tisu Doppler, ada data yang bertentangan yang memerlukan kajian lebih lanjut mengenai teknik ini [58, 59]. Penjejakan bintik semakin mendapat tempat untuk menilai ubah bentuk miokardium membujur sebagai diagnosis awal kardiotoksisiti. Oleh itu, dalam kumpulan pesakit yang menerima kemoterapi kompleks untuk barah payudara, terdapat perubahan dalam ubah bentuk longitudinal global miokardium, yang berkorelasi dengan berlakunya disfungsi sistolik 15 bulan kemudian [60]. Dari segi parameter makmal, troponin I mempunyai nilai ramalan tertinggi, yang berdasarkan analisis 7 percubaan rawak yang melibatkan lebih dari 1500 pesakit barah, kriteria berikut dirumuskan: penentuan tahap troponin mempunyai nilai prognostik yang kuat berkaitan dengan kemungkinan perkembangan kegagalan jantung dalam 3 bulan ke depan selepas menjalani kemoterapi, peningkatan kepekatan troponin yang lebih awal mungkin menunjukkan disfungsi sistolik yang lebih teruk, pesakit dengan kadar troponin tinggi yang berterusan selama 1 bulan selepas kursus kemoterapi terakhir mempunyai kemungkinan tinggi untuk mengalami kejadian jantung pada tahun berikutnya, tahap troponin negatif yang berterusan dalam darah dengan kebarangkalian 99% menunjukkan tidak adanya komplikasi jantung pada tahun berikutnya [61-65]. Peptida uretik natrium tidak mempunyai asas bukti yang besar, dan hanya satu kajian yang menemukan korelasi untuk fragmen N-terminal proBNP dengan penurunan LVEF dalam 12 bulan ke depan setelah kemoterapi. Walau bagaimanapun, penilaian mudah BNP dapat digunakan sebagai saringan untuk menentukan petunjuk untuk ekokardiografi [66]. Dalam sejumlah kajian, kemungkinan kemungkinan menggunakan kepekatan plasma glikogen fosforilal BB [67] dan ekspresi gen topoisomerase 2β sebagai biomarker kardiopati yang disebabkan oleh antrasiklin [68]. Sebagai kajian diagnostik tambahan mengenai kardiopati kemotoksik, disyorkan untuk menggunakan tomografi terkompilasi pelepasan foton tunggal, pengimejan resonans magnetik resolusi tinggi jantung, ventrikulografi radionuklid, serta pelbagai teknik scintigraphic menggunakan yobeng guan (123I MIBG) untuk menggambarkan keadaan sistem saraf simpatik jantung, anti-myosin indium dan annexin dengan technetium radioaktif untuk mengesan apoptosis kardiomiosit [69-74]. Biopsi miokard endokard tetap menjadi standard emas dalam diagnosis kardiopati antrasiklin [75]. Dalam kes terapi trastuzumab, kebanyakan pakar mengesyorkan echocardiogram sebelum kemoterapi dan setiap 3 bulan, dan jika LVEF asas di bawah 50% setiap 1.5 bulan [76]. Untuk ubat antikanker yang tersisa, jadual stratifikasi telah dikembangkan untuk menentukan risiko keseluruhan kesan kardiotoksik dan menyusun rancangan untuk pemantauan dan rawatan (Gambar 2). Walaupun begitu, dalam onkokardiologi moden, masih ada persoalan mengenai kriteria untuk menghentikan kemoterapi dan temujanji rawatan tepat pada masanya [56]. Perlu digunakan secara berasingan mengenai penggunaan ubat kemoterapi semasa kehamilan. Oleh itu, belum diketahui bagaimana kehamilan mempengaruhi keberkesanan dan ketoksikan pelbagai agen antikanker. Data pendaftaran menunjukkan bahawa kejadian kesan toksik tidak meningkat dengan ketara semasa kehamilan dan tidak disebutkan peningkatan kejadian kegagalan jantung atau disfungsi LV semasa kehamilan dalam literatur terkini.. Berdasarkan jumlah kajian yang terhad ini, dapat diandaikan bahawa anthracyclines relatif selamat bagi ibu pada semester kedua dan ketiga kehamilan kerana rendahnya tahap plasenta. Sehingga kini, tidak ada bukti peningkatan risiko terkena kecacatan jantung kongenital. Pada sekumpulan kecil kanak-kanak berusia 9 hingga 29 tahun yang menjalani kemoterapi pada masa pranatal, sedikit penurunan ketebalan dinding LV dengan penurunan indeks jisimnya ditunjukkan. Semasa menjalankan kemoterapi anthracycline, disyorkan untuk memantau echocardiography ibu sebelum permulaan kursus dan setelah tiga dos atau sebelum melahirkan, dan pemeriksaan ultrasound pada janin 1-2 minggu setelah setiap penyuntikan ubat. Trastuzumab telah diberikan kepada 15 wanita hamil hingga kini dan tidak ada yang menghidapi janin yang normal. Oleh itu, Trastuzumab dikontraindikasikan semasa kehamilan [76]. Perlindungan kardio Strategi moden untuk pencegahan kardiotoksisitas antrasiklin termasuk mengehadkan jumlah dan dos tunggal, mengurangkan pengumpulan ubat menggunakan pelbagai kaedah pentadbiran, penggunaan analog struktur anthracycline dan bentuk terkapsul liposom [77-79]. Faktor risiko untuk perkembangan kardiopati antrasiklin adalah dos tunggal ubat yang tinggi dalam kombinasi dengan terapi radiasi, usia muda dan seks wanita. Sekiranya kesan bergantung kepada dos anthracyclines sudah diketahui, maka rejimen pentadbiran (bolus atau multi-hari) pada kanak-kanak dengan leukemia limfoblastik tidak mempengaruhi prognosis jangka panjang [80]. Epirubicin dan Idarubicin mempunyai kesan kurang toksik pada jantung sebagai analog Doxocycline [40]. Walaupun terdapat sebilangan besar kerja yang dikhaskan untuk melindungi jantung semasa kemoterapi, pada masa ini hanya satu ubat yang secara rasmi digunakan untuk pencegahan kardiopati anthracycline - ini adalah Dexrazoxone, yang dapat mengganggu pembentukan kompleks zat besi anthracycline, sehingga mencegah munculnya radikal bebas yang mengandung zat besi, dan juga mencegah penonaktifan topoisomerase 2β. Walau bagaimanapun, penggunaannya dapat mengurangkan aktiviti antitumor, dan oleh itu digunakan hanya jika dos keseluruhan melebihi 300 mg / m2 atau semasa terapi radiasi untuk barah payudara [81-84]. Untuk ubat lain yang dapat mencegah perkembangan kardiopati atau menurunkan LVEF, ada bukti yang cukup hanya untuk Enalapril [85-88] dan Carvediol [89-93], dengan penggunaannya yang terpisah dan gabungan [94]. Perlu diperhatikan bahawa kedua-dua ubat ini mempunyai kesan profilaksis pada pesakit dengan fungsi sistolik yang awalnya utuh, misalnya, pada kanak-kanak yang telah menjalani kemoterapi; oleh itu, isu penggunaan pencegahan kedua-dua ubat ini sekiranya risiko kardiotoksik tinggi sedang dipertimbangkan. Dan ini terutamanya pesakit dengan adanya hipertensi arteri dan faktor risiko lain untuk penyakit kardiovaskular, yang, jika boleh, harus disesuaikan.. Harus diingat bahawa gabungan Enalapril dan Metaprolol tidak menunjukkan sifat perlindungan terhadap kardiopati doxorubicin, yang nampaknya berkaitan dengan adanya sifat antioksidan tambahan di Carvediol [95]. Valsartan dan Telmisartan juga menunjukkan keberkesanan kardioprotektif mereka pada sampel kecil pesakit [96, 97]. Berbeza dengan anthracyclines, perkembangan kardiopati yang disebabkan oleh trastuzumab tidak dikaitkan secara positif dengan faktor risiko usia dan klasik untuk penyakit arteri koronari, tetapi disfungsi sistolik awal dan terapi antrasiklin sebelumnya dalam jumlah dos lebih daripada 300 mg / m2 dapat berfungsi sebagai faktor yang memburukkan [98]. Untuk mengurangkan kesan kardiotoksik Trastuzumab, ada teknik berikut: penggunaan trastuzumab tanpa penggunaan anthracyclines sebelumnya. penggunaan konjugat trastuzumab seperti trastuzumab emtansine [51]. Skema 1 [40, 99-110] menunjukkan semua ubat yang diketahui dengan tindakan antikardiopatik ketika menggunakan kemoterapi antitumor. Rawatan Rawatan disfungsi sistolik yang sudah terbentuk dengan atau tanpa klinik gagal jantung dijalankan mengikut cadangan antarabangsa untuk rawatan CHF dengan satu-satunya penambahan penggunaan awal Enalapril dan Carvediol. Kedudukan ini, seperti yang ditunjukkan oleh kajian oleh Ammon M. dengan penulis, masih belum tersebar luas: kerana kurang dari 60% pesakit barah dengan CHF menerima terapi kardiotropik yang diperlukan [111]. Mendorong dalam semua aspek adalah berita kejayaan penggunaan adjuvan LV intracardiac pada pesakit dengan kardiopati kemoterapi yang menunggu pemindahan jantung [112]. Mengenai transplantasi itu sendiri, pesakit dengan kardiopati yang berkaitan dengan kemoterapi, walaupun terdapat perbezaan kuantitatif dibandingkan dengan jenis kardiopati lain, hanya 0,4% (menurut International Society of Heart and Lung Transplantation Registry), penggunaan sirkulasi mekanikal biventrikular yang lebih kerap disokong tempoh sebelum operasi, kejadian pendarahan dan komplikasi berjangkit yang lebih tinggi selepas pemindahan, mempunyai kadar kelangsungan hidup yang serupa selepas 1, 3 dan 5 tahun (masing-masing 87%, 81% dan 74%) [113, 114]. Bibliografi Cardinale, D., Colombo, A., Torrisi, R. et al. Kardiotoksisitas akibat trastuzumab: implikasi klinikal dan prognostik terhadap penilaian troponin I. J Clin Oncol. 2010; 28: 3910-3916. http: // dx. doi. org / 10. 1200 / JCO. 2009.27.3615 Daher I. N., Daigle T. R., Bhatia N., Durand J. B. Pencegahan penyakit kardiovaskular pada pesakit kanser. Tex Heart Inst J. 2012; 39 (2): 190-8. http: // www. ncbi. nlm. nih. gov / pmc / artikel / PMC3384047 / Yeh E. T. H., Tong A. T., Lenihan D. J., et al. Komplikasi kardiovaskular terapi kanser: diagnosis, patogenesis, dan pengurusan. Edaran, 109 (2004), hlm. 3122-313. http: // dx. doi. org / 10. 1161/01. CIR. 0000133187.74800. B9 Felker G. M., Thompson R. E., Hare J. M., et al. Punca yang mendasari dan kelangsungan hidup jangka panjang pada pesakit dengan kardiomiopati yang awalnya tidak dapat dijelaskan. N Engl J Med, 342 (2000), hlm. 1077-1084. http: // dx. doi. org / 10. 1056 / NEJM200004133421502 Truong J, Yan A. T., Cramarossa G. et. al. Kardiotoksisitas yang disebabkan oleh kemoterapi: pengesanan, pencegahan, dan pengurusan. Boleh J Cardiol. 2014 Ogos; 30 (8): 869-78. doi: 10.1016 / j. cjca. 2014.04.029. O'Hare M, Sharma A, Murphy K, et. al. Kardio-onkologi Bahagian I: kemoterapi dan ketoksikan kardiovaskular. Pakar Rev Cardiovasc Ther. 2015 5 April: 1-8. http: // dx. doi. org / 10. 1586/14779072. 2015.1027686 Kaise M., Yoshino M., Nagai H. et. al. Faktor risiko untuk kardiotoksisiti semasa kemoterapi kombinasi fluorouracil dan cisplatin. Gan To Kagaku Ryoho. 2014 Mei; 41 (5): 601-4. http: // www. pieronline. jp / isi / artikel / 0385-0684 / 41050/601 Roy A., Khanna N., Senguttuvan N. B. Rituximab-vincristine kemoterapi yang disebabkan oleh infark miokard dinding anterior akut dengan kejutan kardiogenik. Tex Heart Inst J. 2014 Feb; 41 (1): 80-2. doi: 10. 14503 / THIJ-12-2853. House K. W., Simon S. R., Pugh R. P. Infarksi miokard yang disebabkan oleh kemoterapi pada seorang lelaki muda dengan penyakit Hodgkin. Klinik Cardiol. 1992 Feb; 15 (2): 122-5. http: // dx. doi. org / 10. 1002 / clc. 4960150214 Undang-undang H. Infarksi miokard disebabkan kemoterapi. Eur Heart J. 1996 Jun; 17 (6): 966-7. http: // dx. doi. org / 966-967 Federman D. G., Henry G. Necrosis miokard disebabkan oleh kemoterapi pada pesakit dengan leukemia limfositik kronik. Respir Med. 1997 Okt; 91 (9): 565-7. http: // dx. doi. org / 10. 1016 / S0954-6111 (97) 90092-5 Abbott J. D., Curtis J. P., Murad K., Kramer H. M. et. al. Pembedahan arteri koronari spontan pada wanita yang menerima 5-fluorouracil - laporan kes. Angiologi. 2003 Nov-Dec; 54 (6): 721-4. doi: 10. 1177/000331970305400613 Panella M., Ross J. E., Garvin K., Martin A. J. Jantung mati secara tiba-tiba akibat daripada trombosis arteri koronari akut semasa kemoterapi untuk karsinoma testis. Forensik Sci. 2010 Sep; 55 (5): 1384-8. doi: 10.1111 / j. 1556-4029. 2010.01437.x. Huang C., Zhang X., Ramil J. M., et al. Pendedahan remaja terhadap anthracyclines mengganggu fungsi sel progenitor jantung dan vaskularisasi sehingga menyebabkan kerentanan yang lebih besar terhadap kecederaan miokard yang disebabkan oleh tekanan pada tikus dewasa. Edaran, 121 (2010), hlm. 675-683. doi: 10.1161 / PEKELILING. 109.902221. Gharib M. I., Burnett A. K. Kardiotoksisitas akibat kemoterapi: amalan semasa dan prospek profilaksis. Gagal Jantung Eur J. 2002 Jun; 4 (3): 235-42. DOI: 10.1016 / S1388-9842 (01) 00201-X Guglin M., Aljayeh M., Saiyad S., Ali R. et. al. Memperkenalkan entiti baru: aritmia yang disebabkan oleh kemoterapi. Europace. 2009 Dis; 11 (12): 1579-86. doi: 10.1093 / europace / eup300. Bagnes C., Panchuk P. N., Recondo G. Kemoterapi antineoplastik menyebabkan pemanjangan QTc. Saf Ubat Curr. 2010 Jan; 5 (1): 93-6. DOI: 10.2174 / 157488610789869111 Callaway M. P., Tyrrell C. J., Williams M. P., Marshall A. J. Kemoterapi menyebabkan fibrosis miokardium. Clin Oncol (R Coll Radiol). 1994; 6 (1): 55-6. http: // dx. doi. org / 10. 1016 / S0936-6555 (05) 80369-3 de Forni M., Armand J. P. Kardiotoksisiti kemoterapi. Curr Opin Oncol. 1994 Jul; 6 (4): 340-4. Hong R. A., Iimura T., Sumida K. N., Eager R. M. Kardio-onkologi / onco-kardiologi. Klinik Cardiol. 2010 Dis; 33 (12): 733-7. doi: 10.1002 / clc. 20823 Levchuk M.N., Bondarenko B. B. Kerosakan sinaran pada jantung. Doktor. Ru No. 2 (80), 2013 S. 25-27. Cardinale, D., Colombo, A., Torrisi, R., Sandri, M. T., Civelli, M., Salvatici, M. et al. Kardiotoksisitas akibat trastuzumab: implikasi klinikal dan prognostik terhadap penilaian troponin I. J Clin Oncol. 2010; 28: 3910-3916. doi: 10.100 / JCO. 2009.27.3615. McCaffrey T. A., Tziros C., Lewis J., Katz R. et. al. Profil genom menunjukkan potensi peranan kekurangan TCL1A dan MDR1 dalam kardiotoksisitas kemoterapi. Int J Biol Sci. 2013 22 April; 9 (4): 350-60. doi: 10.7150 / ijbs. 6058. Saidi A., Alharethi R. Pengurusan kardiomiopati disebabkan kemoterapi. Curr Cardiol Rev. 2011 Nov; 7 (4): 245-9. DOI: 10.2174 / 157340311799960681 Jurcut R., Wildiers H., Ganame J., D'hooge J. et. al. Pengesanan dan pemantauan kardiotoksisiti-apa yang ditawarkan kardiologi moden? Menyokong Kanser Penjagaan. 2008 Mei; 16 (5): 437-45. doi: 10.1007 / s00520-007-0397-6. Mulrooney D. A., Yeazel M. W., Kawashima T., Mertens A. C., et al. Hasil jantung dalam kohort orang dewasa yang selamat dari kanser kanak-kanak dan remaja: analisis retrospektif kohort Kajian Kanser Kanak-kanak. BMJ 2009; 339: b4606. doi: 10.1136 / bmj. b4606. Smith S. A., Auseon A. J. Takotsubo cardiomyopathy yang disebabkan kemoterapi. Klinik Gagal Jantung. 2013 Apr; 9 (2): 233-42, x. doi: 10.1016 / j. hfc. 2012.12.009. Kim L., Karas M., Wong S. C. Kardiomyopati takotsubo yang disebabkan kemoterapi. J Cardiol invasif. 2008 Dis; 20 (12): E338-40. Shah S., Nohria A. Gagal jantung maju kerana terapi barah. Perwakilan Curr Cardiol. 2015 Apr; 17 (4): 16.doi: 10.1007 / s11886-015-0570-3. Tsai H. T., Isaacs C., Fu A. Z., Warren J. L. et. al. Risiko kejadian buruk kardiovaskular dari trastuzumab (Herceptin (®)) pada orang tua dengan barah payudara: kajian berdasarkan populasi. Merawat Kanser Payudara. 2014 Feb; 144 (1): 163-70. doi: 10.1007 / s10549-014-2836-7. Ewer S. M., Ewer M. S. Profil kardiotoksiti trastuzumab. Dadah. Saf. 2008; 31 (6): 459-61. Zuppinger C., Timolati F., Suter T. M. Patofisiologi dan diagnosis kardiomiopati yang disebabkan oleh ubat barah. Toksikol Kardiovaskular. 2007; 7 (2): 61-6. http: // dx. doi. org / 10. 1007 / s12012-007-0016-2 Singal PK, Deally CM, Weinberg LE. Kesan subselular adriamycin di jantung: tinjauan ringkas. J Mol Cell Cardiol. 1987 Ogos; 19 (8): 817-28. DOI: http: // dx. doi. org / 10. 1016 / S0022-2828 (87) 80392-9. Kwok J. C., Richardson D. R. Anthracyclines mendorong pengumpulan zat besi dalam ferritin dalam sel miokard dan neoplastik: penghambatan laluan mobilisasi besi feritin. Mol farmakol. 2003 Apr; 63 (4): 849-61. doi: 10.1124 / mol. 63.4.849 Schmitz N., Kloess M., Reiser M., et al. Empat berbanding enam kursus rejimen siklofosfamid, doxorubicin, vincristine, dan prednisone (CHOP) dengan peningkatan dos dan pemindahan sel stem autologous: intensiti dos awal sangat penting dalam merawat pesakit muda dengan limfoma agresif prognosis yang buruk. Cancer, 106 (2006), hlm. 136-145. Doi: 10.1002 / cncr. 21588 Kuittinen T., Jantunen E., Vanninnen E., et al. Kesan jantung dalam tempoh 3 bulan dari terapi dosis tinggi BEAC pada pesakit limfoma bukan Hodgkin yang menjalani pemindahan sel stem autologous. Eur J Haematol, 77 (2006), hlm. 120-127. DOI: 10.1111 / j. 1600-0609. 2006.00687.x Chung T., Lim W. -C., Sy R. et. al. Ketoksikan jantung Kritharides Subacute berikutan pemindahan sel stem haematopoietik autologous pada pesakit dengan fungsi jantung normal. Heart, 94 (2008), hlm. 911-918. http: // hati. bmj. com / kandungan / 94/7/911. lama Lenneman C. G. Neuregulin-1 memberi isyarat patogenesis kegagalan jantung yang disebabkan oleh kemoterapi. Rep Heart Fail Gagal. 2014 Jun; 11 (2): 134-8. doi: 10.1007 / s11897-014-0193-9. Li D. L., Hill J. A. Autofagio cardiomyocyte dan kemoterapi kanser. J Mol Cell Cardiol. 2014 Jun; 71: 54-61. doi: 10.1016 / j. yjmcc 2013.11.007. Wouters K. A., Kremer L. C., Miller T. L., Herman E. H. et. al. Melindungi daripada kerosakan miokardium yang disebabkan oleh antrasiklin: kajian semula strategi yang paling menjanjikan. Br J Haematol. 2005 Dis; 131 (5): 561-78. DOI: 10.1111 / j. 1365-2141. 2005.05759.x Vejpongsa P., Yeh E. T. Pencegahan kardiotoksisitas yang disebabkan oleh anthracycline: cabaran dan peluang. J Am Coll Cardiol. 2014 2 Sep; 64 (9): 938-45. doi: 10.1016 / j. jacc. 2014.06.1167. Jahangir E., Shah S., Shum K. et. al. Penilaian risiko dan pengurusan kardiomiopati yang disebabkan oleh perencat anthracycline dan HER2. South Med J. 2015 Feb; 108 (2): 71-8. doi: 10.14423 / SMJ. 0000000000000232. Zeglinski M., Premecz S., Lerner J., Wtorek P. et. al. Ketiadaan kongenital oksida nitrat synthase 3 memperkuat disfungsi jantung dan mengurangkan kelangsungan hidup dalam kardiomiopati yang dimediasi oleh doxorubicin dan trastuzumab. Boleh J Cardiol. 2014 Mac; 30 (3): 359-67. doi: 10.1016 / j. cjca. 2013.11.013. Leite de Oliveira R., Deschoemaeker S., Henze A. T., Debackere K. et. al. Penargetan gen Phd2 meningkatkan tindak balas tumor terhadap kemoterapi dan mencegah keracunan sampingan. Sel Kanser. 2012 14 Ogos; 22 (2): 263-77. doi: 10.1016 / j. ccr. 2012.06 028. Zhao W. J., Wei S. N., Zeng X. J., Xia Y. L. et. al. Profil Ekspresi Gen Mengenal pasti Peranan Novel Imunoproteasome dalam Kardiotoksisitas yang Diperolehi Doxorubicin. Toksikologi. 2015 17 April pii: S0300-483X (15) 00080-3. doi: 10.1016 / j. toksik. 2015.04.009. Krishnamurthy K., Vedam K., Kanagasabai R., Druhan L. J. et. al. Faktor kejutan panas-kalah mati menyebabkan gen ketahanan pelbagai ubat, MDR1b, dan meningkatkan penyemperitan ubat berdasarkan jantung P-glikoprotein (ABCB1). Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 5; 109 (23): 9023-8. doi: 10.1073 / pnas. 1200731109. Zhu J, et al. (2010) Antagonis reseptor interleukin-manusia rekombinan melindungi tikus daripada kardiotoksisitas yang disebabkan oleh doxorubicin akut. Eur J Pharmacol. 643: 247-53. doi: 10.1016 / j. ejphar. 2010.06.024. Schwartz D. R., Briggs E. R., Qatanani M., Sawaya H. et. al. Resistin manusia dalam kegagalan jantung yang disebabkan oleh kemoterapi pada tikus lelaki yang dimanusiakan dan pada wanita yang dirawat kerana barah payudara. Endokrinologi. 2013 Nov; 154 (11): 4206-14. doi: 10.1210 / en. 2013-1399. Perik P. J., de Vries E. G., Gietema J. A, van der Graaf W. T. et. al. Tahap HER2 serum meningkat pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Gagal Jantung Eur J. 2007 Feb; 9 (2): 173-7. DOI: 10.1016 / j. ejheart. 2006.05.010 Chien KR. Herceptin dan jantung - pengubah molekul kegagalan jantung. N Engl J Med. 2006 23 Februari; 354 (8): 789-90. DOI: 10.1056 / NEJMp058315 Adão R., de Keulenaer G., Leite-Moreira A., Brás-Silva C. Kardiotoksisiti yang berkaitan dengan terapi kanser: strategi patofisiologi dan pencegahan. Rev Port Cardiol. 2013 Mei; 32 (5): 395-409. doi: 10.1016 / j. repc. 2012.11.002. Chu TF, Rupnick MA, Kerkela R, et al. Kardiotoksisiti yang berkaitan dengan perencat tirosin kinase sunitinib. Lancet. 2007; 370: 2011-2019. DOI: http: // dx. doi. org / 10. 1016 / S0140-6736 (07) 61865-0 Dolci A. 1, Dominici R., Cardinale D., Sandri M. T. et. al. Penanda biokimia untuk ramalan kardiotoksisitas yang disebabkan oleh kemoterapi: tinjauan sistematik literatur dan cadangan penggunaan. Am J Clin Pathol. 2008 Nov; 130 (5): 688-95. doi: 10.1309 / AJCPB66LRIIVMQDR. Perik P. J. 1, Rikhof B., de Jong F. A., Verweij J. et. al. Hasil pemantauan peptida natriuretik jenis B-terminal pro-B dan troponin jantung pada pesakit GIST tidak menyokong kewujudan kardiotoksisitas yang disebabkan imatinib. Ann Oncol. 2008 Feb; 19 (2): 359-61. doi: 10.1093 / annonc / mdm468 Dolci A., Dominici R., Cardinale D., Sandri M. T. et. al. Penanda biokimia untuk ramalan kardiotoksisitas yang disebabkan oleh kemoterapi: tinjauan sistematik literatur dan cadangan penggunaan. Am J Clin Pathol. 2008 Nov; 130 (5): 688-95. doi: 10.1309 / AJCPB66LRIIVMQDR. Oreto L., Todaro M. C., Umland M. M., Kramer C. et. al. Penggunaan ekokardiografi untuk menilai kesan jantung terapi yang digunakan dalam rawatan barah: apa yang kita ketahui? J Am Soc Echocardiogr. 2012 Nov; 25 (11): 1141-52. doi: 10.1016 / j. gema. 2012.09.001. Di Lisi D., Bonura F., Macaione F., Peritore A. Kardiotoksisitas akibat kemoterapi: peranan Doppler tisu dalam diagnosis awal disfungsi ventrikel kiri. Ubat Antikanker. 2011 Jun; 22 (5): 468-72. doi: 10.1097 / CAD. 0b013e3283443704. Civelli M., Cardinale D., Martinoni A., Lamantia G. et. al. Pengurangan awal rizab kontraktor ventrikel kiri yang dikesan oleh gema tekanan dobutamine meramalkan ketoksikan jantung yang disebabkan oleh kemoterapi dosis tinggi. Int J Cardiol. 2006 28 Jul; 111 (1): 120-6. DOI: http: // dx. doi. org / 10. 1016 / j. kad ij. 2005.07.029 Sawaya, H., Sebag, I. A., Plana, J. C., Januzzi, J. L., Ky, B., Cohen, V. et al. Pengesanan awal dan ramalan kardiotoksisiti pada pesakit yang menjalani kemoterapi. Am J Cardiol. 2011; 107: 1375-1380. doi: 10.1016 / j. kad amj. 2011.01.006 Dolci A. 1, Dominici R., Cardinale D., Sandri M. T. et. al. Penanda biokimia untuk ramalan kardiotoksisitas yang disebabkan oleh kemoterapi: tinjauan sistematik literatur dan cadangan penggunaan. Am J Clin Pathol. 2008 Nov; 130 (5): 688-95. doi: 10.1309 / AJCPB66LRIIVMQDR. Cardinale, D., Sandri, M. T., Colombo, A., et al. Nilai prognostik troponin I dalam stratifikasi risiko jantung pesakit kanser yang menjalani kemoterapi dosis tinggi. Peredaran. 2004; 109: 2749-2754. doi: 10.1161 / 01. CIR. 0000130926.51766. CC Cardinale, D. dan Sandri, M. T. Peranan biomarker dalam kardiotoksisitas yang disebabkan oleh kemoterapi. Prog Cardiovasc Dis. 2010; 53: 121-129. doi: 10.1016 / j. pcad. 2010.04.002 Gertz M. A. Troponin dalam onkologi hematologi. Limfoma Leuk. 2008 Feb; 49 (2): 194-203. Doi: 10.1080 / 10428190701813026. Cardinale D., Sandri M. T. Peranan biomarker dalam kardiotoksisitas yang disebabkan oleh kemoterapi. Prog Cardiovasc Dis. 2010 Sep-Okt; 53 (2): 121-9. doi: 10.1016 / j. pcad. 2010.04.002. Sandri M. T., Salvatici M., Cardinale D., Zorzino L. et. al. Peptida natriuretik pro-B-terminal terminal selepas kemoterapi dos tinggi: penanda ramalan disfungsi jantung? Klinik Chem. 2005 Ogos; 51 (8): 1405-10. doi: 10.1373 / Clinchem. 2005.050153 Horacek J. M., Jebavy L., Vasatova M., Pudil R. di. al. Glycogen phosphorylase BB sebagai penanda potensi ketoksikan jantung pada pesakit yang dirawat dengan anthracyclines untuk leukemia akut. Bratisl Lek Listy. 2013; 114 (12): 708-10. Ky B., Vejpongsa P., Yeh E. T., Force T., et. al. Paradigma muncul dalam kardiomiopati yang berkaitan dengan terapi barah. Circ Res. 2013 30 Ogos; 113 (6): 754-64. doi: 10.1161 / CIRCRESAHA. 113.300218. Takuma, S., Ota, T., Muro, T. et al. Penilaian fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi 3 dimensi masa nyata berbanding dengan kaedah bukan invasif konvensional. J Am Soc Echocardiogr. 2001; 14: 275-284. DOI: http: // dx. doi. org / 10. 1067 / mje. 2001.111158 Wassmuth, R., Lentzsch, S., Erdbruegger, U., Schulz-Menger, J., Doerken, B., Dietz, R. et al. Kesan kardiotoksik subklinikal antrasiklin seperti yang dinilai oleh pencitraan resonans magnetik-DOI juruterbang: http: // dx. doi. org / 10. 1067 / mjj. 2001.115436 Panjrath G. S., Jain D. J. Memantau kardiotoksisitas yang disebabkan oleh kemoterapi: peranan pengimejan nuklear jantung. Nucl Cardiol. 2006 Mei-Jun; 13 (3): 415-26. http: // dx. doi. org / 10. 1016 / j. kad nucl. 2006.03.002 Schwartz R. G., Jain D., Storozynsky E. Kaedah tradisional dan novel untuk menilai dan mencegah disfungsi jantung yang berkaitan dengan kemoterapi secara tidak invasif. J Nucl Cardiol. 2013 Jun; 20 (3): 443-64. doi: 10.1007 / s12350-013-9707-1. Alexander C., Oberhausen E. Skintigrafi miokardium. Semin Nucl Med. 1995 Apr; 25 (2): 195-201. http: // dx. doi. org / 10. 1016 / S0001-2998 (95) 80026-3 de Geus-Oei LF, Mavinkurve-Groothuis AM, Bellersen L, Gotthardt M, Oyen WJ, Kapusta L, van Laarhoven HW. Teknik scintigraphic untuk pengesanan awal kardiotoksisitas yang disebabkan oleh rawatan barah. J Nucl Med. 2011 Apr; 52 (4): 560-71. doi: 10.2967 / jnumed. 110.082784 Saidi A., Alharethi R. Pengurusan kardiomiopati disebabkan kemoterapi. Curr Cardiol Rev. 2011 Nov; 7 (4): 245-9. DOI: 10.2174 / 157340311799960681 Ewer S. M., Ewer M. S. Profil kardiotoksiti trastuzumab. Dadah. Saf. 2008; 31 (6): 459-61. http: // dx. doi. org / 10. 2165 / 00002018-200831060-00002 Gziri M. M., Amant F., Debiève F., Van Calsteren K. et. al. Kesan kemoterapi semasa kehamilan pada jantung ibu dan janin. Diagnosis Prenat. 2012 Jul; 32 (7): 614-9. doi: 10.1002 / pd. 3847. Zerra P., Cochran T. R., Franco V. I., Lipshultz S. E. Pendapat pakar mengenai pendekatan farmakologi untuk mengurangkan kardiotoksisiti terapi leukemia limfoblastik akut kanak-kanak. Ahli Farmasi Pakar Opin. 2013 Ogos; 14 (11): 1497-513. Doi: 10.1517 / 14656566. 2013.804911. Iarussi D, Indolfi P, Casale F, et al. Kardiotoksisiti yang disebabkan oleh anthracycline pada kanak-kanak dengan barah: strategi pencegahan dan pengurusan. Ubat Paediatr. 2005; 7: 67-76. http: // dx. doi. org / 10. 2165 / 00148581-200507020-00001 Lipshultz SE, Giantris AL, Lipsitz SR, et al: Pentadbiran doxorubicin dengan infus berterusan tidak bersifat kardioprotektif: Protokol leukemia limfoblastik akut Dana-Farber 91-01. J Clin Oncol 20: 1677-1682, 2002. doi: 10 1200 / JCO. 20.6.1677 Singh D., Thakur A., Tang W. H. Menggunakan Biomarker Jantung untuk Mengesan dan Mencegah Kardiomyopati yang disebabkan oleh Kemoterapi. Rep Heart Fail Gagal. 2015 Apr 15.doi: 10.1007 / s11897-015-0258-4. Hensley M. L., Hagerty K. L., Kewalramani T. et. al. Garis panduan amalan amalan klinikal American Society of Clinical Oncology 2008: penggunaan kemoterapi dan pelindung terapi radiasi. Klinik Oncol. 2009; 27 (1): 127 (1): 127-45. doi: 10.100 / JCO. 2008.17.2627. Phillips K. A., Tannock I. F. Reka bentuk dan tafsiran ujian klinikal yang menilai agen yang mungkin menawarkan perlindungan dari kesan toksik kemoterapi kanser. J Clin Oncol. 1998 Sep; 16 (9): 3179-90. http: // jco. askopub. org / kandungan / 16/9/3179. lama Lopez M. Dexrazoxane. Status semasa dan prospek kardiotoksisitas kemoterapi. Klinik Ter. 1999 Jan-Feb; 150 (1): 37-49. Cardinale D, Colombo A, Lamantia G, et al. Kardiomiopati yang disebabkan oleh anthracycline. Perkaitan dan tindak balas klinikal terhadap terapi farmakologi. J Am Coll Cardiol, 55 (2010), hlm. 213-220. doi: 10.1016 / j. jacc. 2009.03.095. Silber J. H., Cnaan A., Clark B. J., et al. Enalapril untuk mencegah penurunan fungsi jantung pada pesakit kanser pediatrik jangka panjang yang terdedah kepada anthracyclines. J Clin Oncol, 22 (2004), hlm. 820-828. doi: 10.100 / JCO. 2004.06.022 Lipshultz S. E., Colan S. D. Percubaan kardiovaskular pada pesakit kanser kanak-kanak yang bertahan lama. J Clin Oncol 22: 769-773, 2004. doi: 10 1200 / JCO. 2004.12.937 D. Cardinale, A. Colombo, M. T. Sandri, et al. Pencegahan kardiotoksisitas kemoterapi berisiko tinggi pada pesakit berisiko tinggi dengan penghambatan enzim penukaran angiotensin. Edaran, 114 (2006), hlm. 2474-2481. doi: 10.1161 / PEKELILING. 106.635144 Santos D. L., Moreno A. J., Leino R. L., et. al. Carvedilol melindungi daripada kardiomiopati mitokondria yang disebabkan oleh doxorubicin. Toxicol Appl Pharmacol, 185 (2002), hlm. 218-227. doi: 10.1006 / taap. 2002.9532 Spallarossa P., Garibaldi S., Altieri P., et al. Carvedilol mencegah pelepasan radikal bebas dan apoptosis yang disebabkan oleh doxorubicin yang disebabkan oleh kardiomiosit in vitro. J Mol Cell Cardiol, 37 (2004), hlm. 837-846. DOI: http: // dx. doi. org / 10. 1016 / j. yjmcc 2004.05.024 Kalay N., Basar E., Ozdogru I. et al. Kesan perlindungan carvedilol terhadap kardiomiopati yang disebabkan oleh anthracycline. J Am Coll Cardiol, 48 (2006), hlm. 2258-2262. doi: 10.1016 / j. jacc. 2006.07.052 El-Shitany N. A., Tolba O. A., El-Shanshory M. R. Kesan perlindungan carvedilol pada disfungsi ventrikel kiri yang disebabkan oleh adriamycin pada kanak-kanak dengan leukemia limfoblastik akut. J Card Fail, 18 (2012), hlm. 607-613. doi: 10.1016 / j. kad kredit. 2012.06.416. Kalay N., Basar E., Ozdogru I., et al. Kesan perlindungan carvedilol terhadap kardiomiopati yang disebabkan oleh anthracycline. J Am Coll Cardiol, 48 (2006), hlm. 2258-2262. doi: 10.1016 / j. jacc. 2006.07.052 Bosch X, Rovira M., Sitges M., Domènech A. et. al. Enalapril dan carvedilol untuk mencegah disfungsi sistolik ventrikel kiri yang disebabkan oleh kemoterapi pada pesakit dengan hemopati malignan: percubaan OVERCOME (pencegahan disfungsi Ventrikular kiri dengan Enalapril dan caRvedilol pada pesakit yang diserahkan kepada ChemOtherapy intensif untuk rawatan penyakit ganas Emopati). J Am Coll Cardiol. 2013 Jun 11; 61 (23): 2355-62. doi: 10.1016 / j. jacc. 2013.02.072. Georgakopoulos P., Roussou P., Matsakas E., et al. Kesan cardioprotective metoprolol dan enalapril pada pesakit limfoma yang dirawat doxorubicin: kajian prospektif, kumpulan selari, rawak, terkawal dengan tindak lanjut 36 bulan. Jurnal Hematologi Amerika 2010 Nov; 85 (11): 894-6. doi: 10.1002 / ajh. 21840. Nakamae H., Tsumura K., Terada Y., et al. Kesan ketara penyekat reseptor angiotensin II, valsartan, terhadap perubahan kardiotoksik akut setelah kemoterapi standard dengan siklofosfamid, doxorubicin, vincristine, dan prednisolone. Kanser. 2005 1 Dis; 104 (11): 2492-8. Cadeddu C., Piras A., Mantovani G., et al. Kesan perlindungan dari penyekat reseptor angiotensin II telmisartan pada keradangan yang disebabkan oleh epirubisin, tekanan oksidatif, dan gangguan ventrikel awal. Jurnal Jantung Amerika 2010 Sep; 160 (3): 487.e1-7. doi: 10.1016 / j. ahj. 2010.05.037. Hofstatter E., Saadati H., Russell K., Russell R. Vignettes klinikal: penjagaan bersepadu pesakit kanser oleh ahli onkologi dan ahli kardiologi. Curr Cardiol Rev. 2011 Nov; 7 (4): 258-61. DOI: 10.2174 / 157340311799960654 Sayed-Ahmed M. M. Peranan karnitin dalam ketoksikan pelbagai organ disebabkan oleh kemoterapi kanser. Saudi Pharm J. 2010 Okt; 18 (4): 195-206. doi: 10.1016 / j. jsps. 2010.07.008. Epub 2010 5 Ogos. Cao Y., Ruan Y., Shen T. et. al. Astragalus polisakarida menekan kardiotoksisitas yang disebabkan oleh doxorubicin dengan mengatur laluan PI3k / Akt dan p38MAPK. Oksid Med Sel Longev. 2014; 2014: 674219.doi: 10.1155 / 2014/674219. Zordoky B. N., Robertson I. M., Dyck J. R. Bukti praklinikal dan klinikal untuk peranan resveratrol dalam rawatan penyakit kardiovaskular. Biochim Biophys Acta. 2015 Jun; 1852 (6): 1155-1177. doi: 10.1016 / j. bbadis. 2014.10.016. Walker, J. R., Sharma, A., Lytwyn, M., Bohonis, S., Thliveris, J., Singal, P. K. et al. Peranan kardioprotektif probucol terhadap antrasiklin dan kardiotoksisitas yang dimediasi oleh trastuzumab. J Am Soc Echocardiogr. 2011; 24: 699-705. doi: 10.1016 / j. gema. 2011.01.018 Тdoi: 10.1016 / j. mengetuk. 2010.12.012. Hamed, S., Barshack, I., Luboshits, G., Wexler, D., Deutsch, V., Keren, G. et al. Erythropoietin meningkatkan prestasi miokardium pada kardiomiopati yang disebabkan oleh doxorubicin. Eur Heart J. 2006; 27: 1876-1883] Agarwal, M., Phan, A., Willix, R. Jr., Barber, M., dan Schwarz, E. R. Adakah kekurangan vitamin D dikaitkan dengan kegagalan jantung? Kajian semula bukti semasa. J Cardiovasc Pharmacol Ada. 2011; 16: 354-363. doi: 10. 1177/1074248410390214. Daosukho C, Chen Y, Noel T, et al. Phenylbutyrate, inhibitor deasetilase histon, melindungi daripada kecederaan jantung yang disebabkan oleh Adriamycin. Radic Biol Med percuma. 2007; 42: 1818-1825. doi: 10.1016 / j. freeradbiomed. 2007.03.007 Ikegami E, Fukazawa R, Kanbe M, et al. Edaravone, pemulih radikal bebas yang kuat, mencegah kematian sel miokardium yang disebabkan oleh anthracycline. Circ J. 2007; 71: 1815-1820. http: // doi. org / 10. 1253 / circj. 71.1815 Bruynzeel AM, Niessens HW, Bronzwaer JG, et al. Kesan monohydroxyethylrutoside pada kardiotoksisitas yang disebabkan oleh doxorubicin pada pesakit yang dirawat untuk barah metastatik dalam kajian fasa II. Kanser Br J. 2007; 97: 1084-1089. doi: 10.1038 / sj. bjc. 6603994 Savarese D. M., Savy G., Vahdat L., Wischmeyer P. E. et. al. Pencegahan ketoksikan kemoterapi dan radiasi dengan glutamin. Rawatan Barah Rev. 2003 Dis; 29 (6): 501-13. http: // dx. doi. org / 10. 1016 / S0305-7372 (03) 00133-6 Alimoradi H., Barzegar-Fallah A., Hassanzadeh G., Mohammadi-Rick S. et. al. Kesan kardioprotektif ubat antiemetik, tropisetron, pada kardiomiopati yang berkaitan dengan doxorubicin. Toksikol Kardiovaskular. 2012 Dis; 12 (4): 318-25. doi: 10.1007 / s12012-012-9175-x. ; Ammon M., Arenja N., Leibundgut G., Buechel R. R. et. al. Pengurusan kardiovaskular pesakit kanser dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang berkaitan dengan kemoterapi dalam amalan klinikal di dunia nyata. Kad J Gagal. 2013 Sep; 19 (9): 629-34. doi: 10.1016 / j. kad kredit. 2013.07.007. Schweiger M., Dave H., Lemme F., Cavigelli-Brunner A. et. al. Kardiomiopati disebabkan kemoterapi akut yang dirawat dengan alat bantu ventrikel kiri intrakorporeal pada kanak-kanak berusia 8 tahun. ASAIO J. 2013 Sep-Okt; 59 (5): 520-2. doi: 10.1097 / MAT. 0b013e3182a0d242. Oliveira G. H., Dupont M., Naftel D., Myers S. L. et. al. Peningkatan keperluan sokongan ventrikel kanan pada pesakit dengan kardiomiopati yang disebabkan kemoterapi menjalani sokongan peredaran mekanikal: hasil dari Pendaftaran INTERMACS (Pendaftaran Interagensi untuk Sokongan Peredaran Bantu Secara Mekanik). J Am Coll Cardiol. 2014 28 Jan; 63 (3): 240-8. doi: 10.1016 / j. jacc. 2013.09.040. Oliveira G. H., Hardaway B. W., Kucheryavaya A. Y. et. al. Ciri dan kelangsungan hidup pesakit dengan kardiomiopati yang disebabkan kemoterapi menjalani pemindahan jantung. J Pemindahan Paru Jantung. 2012 Ogos; 31 (8): 805-10. doi: 10.1016 / j. penyembuh. 2012.03.018. Epub 2012 1 Mei. Artikel ditambahkan pada 13 Julai 2015.