Ketumbuhan otak

Angioma

Tumor otak adalah sekumpulan neoplasma etiologi jinak dan malignan yang mempengaruhi membran, saluran, saraf, tisu serebrum dan struktur endokrinnya. Mereka muncul kerana proses abnormal pembelahan sel yang sebelumnya tisu otak atau muncul kerana metastasis tumor yang mempengaruhi organ dalaman lain.

Jabatan bedah saraf CELT menjemput anda untuk menjalani pembedahan tumor otak di Moscow. Dengan menghubungi kami, anda akan mendapat peluang untuk mendapatkan nasihat profesional dari pakar bedah saraf terkemuka dan menghilangkan masalah yang ada. Kami mempunyai pangkalan peralatan diagnostik dan bedah saraf yang kuat dan memberikan rawatan sesuai dengan standard antarabangsa..

  • Rundingan awal - 2 700
  • Perundingan berulang - 1 800
Buat temujanji

Tumor otak: etiologi

Tumor otak didiagnosis pada usia berapa pun; mereka bahkan kongenital, tetapi kes seperti ini jarang berlaku. Mereka menyumbang lebih dari 5% daripada semua kes neoplasma dalam tubuh manusia. Menurut statistik perubatan, mereka dikesan dalam 10-15 kes per 100,000 pesakit. Faktor-faktor yang memulakan perkembangan tumor ditunjukkan oleh yang berikut:

  • Pendedahan kepada radiasi;
  • Pendedahan terhadap racun dan toksin;
  • Pencemaran alam sekitar yang serius;
  • Kecederaan traumatik tisu kranial;
  • Radiasi dan terapi imunosupresif untuk tumor organ lain dan jangkitan HIV, masing-masing.

Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita:

  • angiomatosis serebroretinal;
  • Penyakit Bourneville;
  • neurofibromatosis.

Faktor lain yang meningkatkan risiko mengembangkan tumor embrio pada kanak-kanak adalah anomali pada perkembangan tisu serebrum semasa perkembangan intrauterin..

Jenis tumor otak

Berdasarkan fokus tumor primer
Jenis tumorPusat pembangunan
UtamaTisu dan struktur otak.
MenengahPembentukan metastatik.
Oleh komposisi sel tumor
Jenis-jenis neoplasmaTisu dari mana ia berkembang
NeuroepithelialDari tisu otak: glioma, ependymoma. Dikesan dalam 60% kes.
Kelenjar hipofisisDari sel-sel epididimis serebrum bawah: adenoma.
Metastasis ekstraserebralMetastasis neoplasma yang menyerang organ lain.
CengkerangDari tisu meninges: meningioma.
SarafSepanjang perjalanan saraf yang terletak di tengkorak: neurinoma.
DysembryogeneticMereka berkembang dalam proses perkembangan janin intrauterin, sangat jarang berlaku.

Gejala tumor otak

Klinik tumorBagaimana dan apa yang dimanifestasikan?
Sakit kepala yang meletup, selalunya paroxysmalMereka dirasakan di kawasan tumor dan merupakan tanda awal penyakit ini. Dibangunkan kerana mampatan atau kerengsaan reseptor.
Gangguan pergerakanMereka muncul di lebih daripada 60% pesakit dan merupakan gejala utama. Dalam kes lain, mereka berkembang kerana pertumbuhan tumor. Pesakit mencatat: kelemahan otot, kekejangan mereka, refleks tendon yang tidak sama pada anggota badan.
MuntahIni adalah manifestasi biasa untuk semua tumor otak dan tidak bergantung pada pengambilan makanan.
Perubahan dalam bidang visualMereka berkembang sekiranya persimpangan saraf dan saluran optik terjejas. Pesakit didiagnosis kehilangan pelbagai bidang bidang visual.
Cakera saraf optik kongestifGejala ini timbul kerana peningkatan tekanan intrakranial dan ditunjukkan oleh "kabut" atau "lalat" di depan mata. Semasa tumor tumbuh, terdapat kemerosotan fungsi visual disebabkan oleh perkembangan proses atropik saraf optik..
PeningDimanifestasikan oleh perasaan jatuh, memutar objek di sekeliling atau badan anda sendiri.
Disfungsi mentalIa dikesan pada 20% pesakit, terutamanya dengan kerosakan pada lobus frontal otak. Pesakit mungkin menunjukkan sikap tidak peduli dan kurang inisiatif, atau merasa gembira dan ceria tanpa alasan. Ketika proses itu berkembang, pencerobohan dan kedengkian muncul, halusinasi visual, dll..

Doktor kami

Ulasan mengenai doktor yang memberikan perkhidmatan - Kecederaan punggung dan tulang belakang

Rawatan tumor otak di CELT

Sebelum memulakan rawatan tumor, pakar kami melakukan diagnosis yang komprehensif, yang memungkinkan kami untuk menentukan penyetempatan tepat, ukuran, keterlibatan tisu bersebelahan dalam proses tersebut. Untuk ini, pesakit ditetapkan:

  • ensefalografi gema;
  • kompleks kajian oftalmologi;
  • MRI atau CT;
  • MRI kapal;
  • tomografi pelepasan positron.

Pembuangan tumor secara pembedahan adalah kaedah rawatan yang paling berkesan, tetapi dipenuhi dengan sejumlah kesukaran dan memerlukan kemahiran, kemahiran dan kebolehan khas dari pakar bedah saraf. Ini disebabkan risiko tinggi kerosakan pada tisu yang sihat kerana diameter tumor yang besar atau penempatannya di kawasan otak yang penting. Teknik moden boleh digunakan: laser, ultrasound, radio dan cryosurgical.

Anda boleh menjalani pemeriksaan penuh dan memulakan rawatan di klinik multifungsi CELT - kemajuan perubatan terkini menjaga kesihatan anda.

Pemilihan teknik ini dilakukan oleh pakar kami secara individu, bergantung pada kawasan tumor, diameternya, komposisi selular, dan keadaan pesakit. Hasil yang baik dapat dicapai dengan bedah saraf mikroskopik, yang memungkinkan anda membuang jumlah maksimum tisu yang terjejas, secara praktikal tanpa mempengaruhi kesihatan.

Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai rawatan pembedahan tumor di CELT dengan mendaftar untuk berunding dengan pakar kami: +7 (495) 788-33-88.

Tumor otak: patogenesis perkembangan gejala

Pakar terkemuka dalam bidang bedah saraf:

Semenisti M.N. (kiri) Profesor, D.M.N., Doktor Kehormat Persekutuan Rusia, Kruglov S.V. (di sebelah kanan)

Pengarang projek: Profesor, Doktor Sains Perubatan, Doktor Kehormatan Persekutuan Rusia, Kruglov Sergey Vladimirovich

Pelantikan

Penyunting halaman: Semenisty M.N..

Balyazin Viktor Alexandrovich

Balyazin Viktor Aleksandrovich, Profesor, Doktor Sains Perubatan, Doktor Kehormatan Persekutuan Rusia, Kecemerlangan Kesihatan Awam Persekutuan Rusia, Pakar Bedah Sarung, Ketua Jabatan Penyakit Saraf dan Bedah Saraf

Moldovanov Vladimir Arkhipovich

Moldovanov Vladimir Arkhipovich, Calon Sains Perubatan, Doktor kategori kelayakan tertinggi, 35 pengalaman klinikal

Pelantikan

Savchenko Alexander Fedorovich

Savchenko Alexander Fedorovich, Calon Sains Perubatan, Doktor kategori kelayakan tertinggi, Ketua jabatan bedah saraf hospital kecemasan nombor 2

Pelantikan

I. Ya, Razdolsky. Ketumbuhan otak.

Tumor otak: patogenesis perkembangan gejala

Tugas untuk masa terdekat adalah untuk membuat patofisiologi penyakit tumor otak. Sehingga kini, pemahaman kita mengenainya sangat tidak sempurna. Sebab utama untuk ini adalah kenyataan bahawa ahli neuropatologi, ketika menjelaskan patogenesis gejala tumor otak, hanya mengambil kira kesan mekanikal (pemampatan, pemusnahan, pemindahan) tumor pada otak dan, lebih-lebih lagi, tetap berada pada kedudukan sempit-lokalistik, Virchowian. Doktrin fisiologi I.P. Pavlov sama sekali tidak mencukupi oleh mereka. Khususnya, kesalahan ini juga saya buat dalam edisi pertama buku ini..

Sementara itu, walaupun percubaan pertama untuk menggunakan doktrin cemerlang Pavlov mengenai aktiviti saraf yang lebih tinggi menunjukkan nilai yang luar biasa untuk menjelaskan mekanisme disfungsi otak dalam penyakit organik yang terakhir (A.G. Ivanov-Smolensky, E.A. Asratyan, S.N. Danidenkov, N. V. Konovalov), termasuk tumor. Doktrin Pavlov tidak hanya membantu mengungkap batasan dan kekeliruan banyak idea kita mengenai patogenesis disfungsi (gejala) penyakit tumor otak, tetapi juga memungkinkan untuk menjelaskan mekanisme kejadian banyak dari mereka, yang sebelumnya tidak dapat difahami..

Ahli neuropatologi dan, khususnya, mereka yang bekerja di bidang neuro-onkologi mempunyai tugas yang besar dan bertanggungjawab - untuk membuat simptomologi baru penyakit tumor otak dari sudut pandang doktrin fisiologi

I.P. Pavlova. Apa yang dinyatakan di bawah ini adalah usaha untuk menunjukkan, dengan contoh individu, betapa pentingnya pengajaran ini untuk memahami klinik tumor otak..

Tumor otak: patogenesis perkembangan gejala

Kesan tumor pada otak dan aktivitinya sangat kompleks dan pelbagai. Apabila tumor tumbuh, secara beransur-ansur meningkat dan menjadi lebih kompleks. Hanya pada peringkat awal perkembangan tumor pengaruhnya lebih kurang tempatan dan agak terhad. Apabila tumor tumbuh, kesan umum yang terakhir pada otak bergabung dengan kesan "tempatan". Pada peringkat perkembangan tumor, apabila menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, gejala-gejala kesan umum biasanya muncul dalam gambaran klinikal penyakit ini..

Seperti yang disebutkan di atas, sehingga baru-baru ini, ahli neuropatologi telah menjelaskan disfungsi otak yang disebabkan oleh tumor, terutamanya oleh kesan mekanikal yang terakhir pada otak. Tidak dinafikan, faktor ini sangat mustahak. Tetapi peranan utama dalam patogenesis gejala-gejala tumor tergolong dalam neurodinamiknya, pengaruh refleks terhadap fungsi otak. Adalah mungkin untuk memahami kerumitan manifestasi klinikal penyakit tumor otak hanya apabila kedua-dua faktor patogenetik ini diambil kira..

Gejala sarang (fokus utama). Seperti yang disebutkan di atas, gejala-gejala ini timbul sebagai akibat dari kesan tumor yang menjengkelkan atau merosakkan secara langsung pada elemen tisu otak, di antaranya ia berkembang (dengan penyetempatan intraserebral) atau yang langsung bersebelahan (dengan lokalisasi ekstraserebral). Faktor mekanikal dalam patogenesis gejala ini nampaknya memainkan peranan utama..

Gejala di sebelah. Patogenesis mereka lebih kompleks. Salah satu faktor yang paling penting dalam permulaan gejala di sekitarnya adalah tekanan tumor pada bahagian otak yang berdekatan atau pada saraf melalui tisu otak yang berdekatan dengan tumor. Contohnya, gejala dari medulla oblongata dengan tumor cerebellar, paresis saraf oculomotor dengan tumor tubercle optik. Gejala-gejala di kawasan kejiranan di bawah pengaruh tumor juga boleh berlaku akibat daripada pemindahan bahagian otak yang berdekatan. Contoh mekanisme ini adalah kekalahan saraf trigeminal atau abducens pada tumor sudut pontine-cerebellar di sisi yang bertentangan kerana tekanan saraf-saraf ini ke piramid tulang temporal oleh batang otak yang dipindahkan oleh tumor ke arah ini. Pembengkakan dan pembengkakan tisu otak di sekitar tumor adalah penyebab gejala yang biasa terjadi di kawasan kejiranan..

Pada glioma malignan, juga pada barah, gejala di kawasan kejiranan boleh timbul akibat toksik

pengaruh produk sisa tumor dan tisu-tisunya merosot pada bahagian otak yang berdekatan. Gejala di kawasan kejiranan juga mungkin disebabkan oleh kekurangan zat makanan di kawasan otak yang berdekatan kerana mampatan oleh tumor arteri yang membekalkan bahagian-bahagian ini (contohnya, kejadian hemiparesis pada endothelioma arachnoid sulcus sylvian akibat pemampatan bahagian awal arteri serebrum tengah). Akhirnya, gejala di kawasan kejiranan timbul dengan perkembangan edema serebrum yang terhad kerana pemampatan urat besar oleh tumor, diikuti oleh genangan darah vena, yang sering terjadi pada endotelium arachnoid parasagittal.

Gejala jangka panjang. Peranan faktor mekanikal dalam patogenesis beberapa gejala ini tidak dapat disangkal lagi. Yang paling penting di antaranya adalah peningkatan tekanan intrakranial, anjakan bahagian otak di bawah pengaruh tumor, penyebaran lobus temporal ke fisur Bichat atau ke pembukaan tentorium cerebellar, penyebaran oblongata medula ke magnum foramen, pembengkakan gyrus cingulate di bawah sabit yang lebih besar, dll.

Contoh permulaan gejala jauh kerana peningkatan tekanan intrakranial adalah hemianopsia bitemporal, halusinasi, dan kejang Jackson pada tumor fossa kranial posterior. Kemunculan hemianopsia disebabkan oleh tekanan pada chiasm corong ventrikel ketiga, yang sangat meregang disebabkan oleh tetes dalaman, dan munculnya kejang dan halusinasi Jacksonian dengan peregangan ventrikel lateral dan kerengsaan bahagian yang sesuai dari korteks serebrum. Pada tumor supratentorial, gejala yang jauh adalah disfungsi kaki otak dan medula oblongata.

Patogenesis gejala dari kaki otak pada tumor hemisfera serebrum dibuka oleh N.N. Burdenko, M. Yu. Rapoport, V. Nikolsky dan G. Kovalev, L.O. Korst, Knapp, Kolodni (Knapp, Kolodni).

Selalunya, gejala ini diperhatikan dengan tumor lobus temporal, tetapi ia juga boleh berlaku apabila mereka dilokalisasi di mana-mana kawasan hemisfera otak. Punca langsung dari gejala ini adalah pemampatan peduncle serebrum oleh gyrus hippocampal lobus temporal, merayap ke celah Bish (Gamb. 1, 2 dan 3) atau ke dalam bukaan tentorium cerebellar (Gamb. 4 dan 5); lebih jarang, penyebabnya terjerumus ke lubang yang disebutkan di bahagian posterior corpus callosum (splenium corporis callosi).

Celah Bichat mempunyai bentuk tapal kuda, dengan tepi terbuka menghadap ke depan dan terletak di pangkal otak di antara belahan otaknya di satu sisi dan diencephalon dan otak tengah di sisi lain.

Setiap bahagian lateral celah ini membentang dari depan ke belakang di sepanjang pinggir bawah hemisfera dari perforasi anterior hingga spleni corpus callosum (Gambar 1) Di bahagian dalam dan di atas dinding, ia secara berurutan terdiri daripada tali optik (tractus opticus), batang otak, badan genikulasi dalaman dan luaran; luar dan bawah gyrus hippocampal (Gamb. 2 dan 3). Bahagian belakang fisur terletak di bawah spldnium corpus callosum.

Dengan subtentorial, dan kadang-kadang dengan tumor supratentorial, gejala jauh sering berlaku dari medulla oblongata dan bahagian awal saraf tunjang. Mekanisme berlakunya kategori gejala ini dikaji secara terperinci oleh Cushing. Dia menunjukkan bahawa alasan bagi mereka adalah pemampatan bahagian bujur dan awal saraf tunjang, terutama akar belakang yang terakhir, oleh lobus tambahan, lebih jarang oleh hemisfera serebelum itu sendiri, yang diperas di bawah pengaruh peningkatan tekanan intrakranial ke bahagian awal saluran tulang belakang (Gambar 6 dan 7). Pembentukan ini sering turun ke pinggir atas vertebra serviks III.

Gejala fokus jarak jauh juga boleh berlaku dengan mekanisme penekanan tekanan. Oleh itu, dengan tumor lobus frontal dan temporal, gejala homolateral berulang kali diperhatikan: hemiparesis, kejang Jacksonian di sisi badan, nama yang sama untuk lokasi tumor, gangguan pertuturan pada orang kanan dengan penyetempatan tumor di hemisfera kanan.

Sekiranya tumor terletak di lobus parietal, perkembangan kejang motor biasanya didahului sebagai aura oleh kejang Jacksonian yang sensitif. Tetapi kadang-kadang kejang sensitif disertai bukan oleh kejang pada anggota badan yang sesuai, tetapi oleh penampilan paresis di dalamnya. Yang terakhir biasanya lebih jelas pada anggota badan itu, hlm. yang memulakan serangan paresthesia; kadang-kadang dia hanya dibatasi oleh fakta bahawa pesakit merasakan paresthesia. Paresis bersifat sementara dan hilang serentak dengan parestesi. Lebih jarang, ia tetap berlaku untuk beberapa waktu dan selepas pemberhentian parestesia. Tetapi kadang-kadang dengan tumor lobus parietal, paresis boleh berlaku secara bebas dari parestesi dan menjadi lebih stabil. Refleks Tendon-periosteal dengan paresis pelik ini biasanya tidak berubah, refleks patologi tidak hadir.

Paresis yang dijelaskan biasanya ditafsirkan sebagai histeris. Tetapi pandangan ini pasti salah. Sebab sebenar bagi mereka, khususnya, dengan kejang sensitif Jacksonian, adalah penghambatan terpencil sementara atau berterusan dari kawasan motor korteks serebrum, yang berlaku sebagai induksi negatif dengan fokus kerengsaan patologi di kawasan otak yang berdekatan dengan gyrus pusat anterior. IP Pavlov berulang kali melihat disfungsi khas penganalisis motor seperti ini pada pesakit dan haiwan eksperimen. Dia melihatnya sebagai akibat penghambatan terpencil pada kawasan motor korteks. Meringkaskan pemerhatiannya terhadap orang-orang dengan skizofrenia dan pada binatang, IP Pavlov menulis: "Kami mempunyai alasan yang cukup pada pasien di atas, sebagai akibat dari penyebab penyebab penyakit, untuk juga mengenali pengekalan terpencil terpusat di kawasan motor korteks serebrum!"

Dari sudut pandang penghambatan fungsi otak, yang timbul sebagai induksi negatif, paresis jangka pendek yang menyertai serangan parestesi kortikal sangat menunjukkan. Fokus kerengsaan kuat yang timbul di bawah pengaruh tumor di kawasan sensitif korteks menyebabkan perencatan di sekitarnya; yang terakhir, khususnya, ke kawasan motor korteks, menyebabkan kemerosotan sementara fungsinya.

Tetapi jika pengujaan di kawasan sensitif korteks di bawah pengaruh tumor mencapai kekuatan yang luar biasa, maka penghalang penghambat jatuh, dan ia, menyebar ke penganalisis motor korteks, menyebabkan pelepasan kejang di dalamnya.

Pengesahan lebih lanjut mengenai peranan faktor dinamik dalam patogenesis gejala tumor otak adalah fakta berikut. Telah diketahui bahawa banyak pesakit dengan bentuk epilepsi Jackson yang kejang dapat menghentikan serangan yang bermula, misalnya, dengan otot-otot tangan, jika pada awalnya mereka mempunyai masa untuk menekan tangan atau lengan bawah dengan kuat. Kesan penekanan tekan tangan pada kejang kejang dijelaskan oleh fakta bahawa kononnya menjauhkannya dari pergerakan menyumbang kepada pelemahan fokus pengujaan di kawasan motor korteks. Tetapi fakta berikut bertentangan dengan penjelasan ini..

Kami memerhatikan pesakit yang mengalami penghentian serangan sawan bukan dengan menahan tangan daripada bergerak, tetapi dengan menurunkannya ke dalam air panas atau dengan menggunakan kerengsaan yang menyakitkan. Fenomena ini, nampaknya, disebabkan oleh kesan penghambatan rangsangan luaran terhadap proses yang berlaku di korteks pada awal kejang kejang..

IP Pavlov menunjukkan bahawa rangsangan luaran yang kuat menyebabkan perkembangan perencatan meresap di korteks, yang menekan untuk beberapa waktu fungsi jabatannya yang lain (penghambatan luaran atau terkondisi). Jelasnya, kegembiraan kuat yang timbul di kawasan sensitif korteks sebagai akibat dari pemampatan tangan yang tajam atau menurunkannya ke dalam air panas, melalui mekanisme induksi negatif, menghasilkan proses penghambatan kuat di zon motor tangan melalui mekanisme induksi negatif sehingga ternyata cukup untuk menghentikan letupan eksitasi yang telah dimulai di dalamnya..

Serangan jangka pendek gangguan fungsi pertuturan diperhatikan pada tumor yang terletak di sekitar kawasan ucapan otak. Keadaan paroxysmal lain juga telah dijelaskan: disorientasi di ruang, gangguan skema badan, sindrom "sudah dilihat", dan lain-lain. Fakta bahawa keadaan ini bersifat sementara, paroxysmal secara semula jadi tidak termasuk anggapan bahawa gangguan ini adalah akibat tindakan mekanikal langsung oleh ketumbuhan. Biasanya ia dijelaskan oleh edema reaktif tisu otak atau gangguan peredaran darah yang timbul di sekitar tumor. Tetapi alasan permulaan kedua edema dan gangguan peredaran darah masih belum jelas. Tidak diragukan lagi, patogenesis keadaan ini mesti dipertimbangkan berdasarkan ajaran I.P. Pavlov mengenai interaksi proses merengsa dan menghambat.

Pengajaran I.P. Pavlov mengenai peranan fokus inertensi patologi proses mudah marah dan perencatan dalam kejadian gangguan aktiviti kortikal sangat penting dalam memahami patogenesis gejala tumor otak.

Halusinasi pada tumor otak biasanya dianggap sebagai akibat kerengsaan langsung atau bahagian kortikal penganalisis, atau, lebih kerap, segmen intraserebral dari jalur aferen mereka (misalnya, halusinasi visual terang pada tumor lobus temporal). Walau bagaimanapun, dengan tafsiran mekanikal mengenai patogenesis halusinasi, fakta berikut tidak menemui penjelasan yang memuaskan. Telah diketahui bahawa halusinasi dapat terjadi pada tumor yang terletak jauh dari bahagian kortikal penganalisis yang sesuai dan dari jalur aferennya. Contohnya, halusinasi visual yang sangat terang dan kompleks, kadang-kadang digabungkan dengan pendengaran, sering diperhatikan dengan tumor tiang lobus frontal. Pada beberapa pesakit, halusinasi ini bertindak sebagai aura kejang epilepsi. Oleh itu, salah seorang pesakit dengan tumor lobus frontal, yang berada di bawah pengawasan kami, pada saat pusing mata dan kepala ke kiri secara paksa, semasa aura sawan epilepsi, hampir selalu melihat seekor ular berjalan di sepanjang tangan kiri dari tangan ke bahu.

Percubaan untuk menjelaskan berlakunya halusinasi visual pada tumor lobus frontal oleh pelanggaran lobus temporal ke celah Bichat atau ke dalam pembukaan khemah cerebellar harus dianggap tidak dibenarkan. Pada sebilangan pesakit yang kami perhatikan dengan halusinasi ini, termasuk pesakit yang baru disebutkan, tekanan intrakranial adalah normal dan tidak ada petunjuk klinikal pelanggaran lobus temporal.

Kami telah berulang kali memerhatikan, dan juga dijelaskan oleh penulis lain, halusinasi visual dan penciuman dengan tumor fossa kranial posterior. M. Yu. Rapoport et al. Diyakini bahawa penyebab halusinasi ini adalah rangsangan mekanikal gyrus hippocampal pada lobus temporal oleh kandungan fossa kranial posterior, meremas ke fossa kranial tengah melalui pembukaan tentorium cerebellar. Tidak dinafikan, penjelasan ini bersifat mekanikal dan sangat cacat. Kami memerhatikan sejumlah kes halusinasi visual dan penciuman yang sangat jelas tanpa sebarang gejala, yang menunjukkan penyebaran kandungan fossa ini ke dalam pembukaan tentorium cerebellar..

Pemerhatian ini menunjukkan bahawa halusinasi tidak semestinya dikaitkan dengan kesan mekanikal langsung tumor pada kawasan kortikal penganalisis atau jalur aferennya. Anggapan patogenesis mekanik secara halusinasi pada tumor otak juga bertentangan dengan fakta bahawa mereka juga diperhatikan pada penyakit otak bukan neoplastik, dan terutama pada psikosis fungsional.

Menganalisis pemerhatiannya yang berkaitan dengan halusinasi dalam psikosis, I.P. Pavlov sampai pada kesimpulan bahawa mereka didasarkan pada kelembapan patologi proses yang mudah marah di korteks serebrum. Fokus inersia ini boleh timbul di bawah pengaruh agen luaran dan dalaman. Mereka boleh berlaku sama ada dalam sistem isyarat pertama, menampakkan diri sebagai halusinasi kiasan, di kedua, memperlihatkan diri mereka sebagai halusinasi verbal, atau dalam kedua sistem secara serentak - halusinasi berbentuk verbal kompleks (A.G. Ivanov-Smolensky). Oleh itu, dapat diasumsikan bahawa penyebab halusinasi pada tumor otak adalah sementara munculnya fokus eksitasi yang tersekat pada penganalisis yang sesuai di bawah pengaruh agen luaran atau dalaman atau kerengsaan yang disebabkan oleh tumor oleh otak itu sendiri..

Dari sudut pandangan ajaran I.P. Pavlov, munculnya halusinasi sebagai sesuatu yang jauh

simptom, misalnya, dengan tumor lobus frontal atau fossa kranial posterior. Menyebabkan keadaan kerengsaan stagnan dalam satu pautan, seperti kata IP Pavlov, "kompleks struktur dinamik", tumor menyebabkan disfungsi hubungan lain yang jauh di dalamnya.

Tafsiran Pavlov mengenai patogenesis halusinasi memungkinkan untuk menjelaskan fakta klinikal berikut.

Ramai pesakit dengan tumor otak menyatakan bahawa halusinasi, yang kadang-kadang berlaku dalam keadaan bangun, lebih sering dialami oleh mereka dalam mimpi. Sebilangan pesakit Yage, yang hanya halusinasi semasa tidur, menunjukkan bahawa impian mereka lebih kurang stereotaip. Mungkin, fokus inersi patologi proses yang mudah marah di korteks, yang dihasilkan oleh tumor, pada pesakit yang dalam keadaan terjaga ternyata terhambat dan tidak menampakkan diri. Tetapi fokus ini memperoleh intensiti yang cukup ketika korteks ditutupi oleh perencatan mengantuk, menampakkan dirinya dalam bentuk mimpi yang kurang lebih stereotaip..

Selalunya, dengan tumor otak, keadaan kesedaran senja dan keliru dari pelbagai tempoh dan intensiti diperhatikan. Biasanya ia dijelaskan oleh edema serebrum reaktif dan gangguan darah dan peredaran cecair serebrospinal yang disebabkan oleh kesan mekanikal tumor pada otak. Tetapi, seperti yang anda ketahui, keadaan ini diperhatikan pada penyakit bukan neoplastik otak, khususnya pada psikosis.

Menurut I.P. Pavlov, keadaan kesedaran senja dan keliru adalah tahap pertengahan (fasa hipnotik) antara terjaga dan tidur, timbul akibat tahap berbeza dan prevalensi penghambatan tidur. Oleh kerana kerengsaan pusat yang dihasilkan oleh tumor boleh menyebabkan perkembangan sesuatu yang lebih terhad, maka penghambatan pelindung korteks serebrum yang lebih meluas, maka (Perlu difikirkan bahawa keadaan kesedaran senja dan keliru pada tumor otak adalah hasil bukan sahaja kesan mekanikal, tetapi juga kesan neurodinamiknya pada korteks.

Gejala tumor otak yang agak kerap, terutamanya yang mempengaruhi corpus callosum dan terletak di lobus frontal dan temporal, adalah delirium, kadang-kadang dengan kandungan yang sangat kaya, dan dalam beberapa khayalan bersifat jangka pendek, paroxysmal, pada yang lain ia adalah jangka panjang. Sebelum munculnya gejala fokus atau serebrum, pesakit seperti itu sering ditempatkan di institusi psikiatri. Delirium pada tumor otak, seperti keadaan kesedaran senja dan keliru, secara keliru dianggap sebagai akibat kerengsaan langsung atau pemusnahan oleh tumor otak (A.S. Shma-

ryan), dan bukan sebagai akibat dari penampilan di otak fokus inersi patologi proses yang mudah marah dan gangguan neurodinamik.

Di atas, kami mempertimbangkan kesan neurodinamik fokus kerengsaan patologi yang disebabkan oleh tumor pada fungsi bahagian otak yang lain. Tetapi ketika tumor berkembang, fokus baru, kadang-kadang sangat jauh daripadanya, bergabung dengan fokus utama kerengsaan patologi ini, misalnya, kerana tekanan balik, perpindahan, pelanggaran oblongata medula pada foramen magnum atau temporal lobus, di bukaan serebola. Fokus tambahan ini, pada gilirannya, mula memberi kesan neurodinamik pada fungsi otak. Hasil daripada gabungan gabungan fokus utama dan tambahan, berlaku gangguan aktiviti otak yang terkena tumor Kadang-kadang sukar bagi doktor untuk memahami patogenesis gangguan ini, yang kadang-kadang membawa kepada pengiktirafan penyetempatan tumor yang salah..

Sangat menarik untuk diperhatikan fakta bahawa dengan penyetempatan, ukuran dan struktur histologi tumor otak yang sama, manifestasi klinikalnya pada setiap pesakit mungkin berbeza. Contohnya, gejala seperti loya, muntah, pening, kejang umum, gangguan metabolik pada beberapa pesakit dengan tumor otak muncul lebih awal, yang lain lambat atau tidak sama sekali. Doktor biasanya tidak mengendahkan fakta ini atau membatasi kenyataan umum mengenai kecenderungan pesakit masing-masing. Sementara itu, ciri-ciri perjalanan tumor ini pada setiap pesakit dapat dijelaskan sepenuhnya berdasarkan ajaran fisiologi I.P. Pavlov.

Dengan mengatur fungsi sistem fisiologi badan yang lain, sistem saraf pusat, seterusnya, bergantung pada aktivitinya. Oleh kerana hubungan fungsional yang erat ini, yang terakhir mempengaruhi manifestasi klinikal penyakit otak itu sendiri..

Sesungguhnya, analisis manifestasi klinikal tumor otak menunjukkan bahawa dengan penyetempatan yang sama pada pesakit yang menderita penyakit kronik hati, pundi hempedu, perut, usus buntu, mual dan muntah berlaku terutama pada awal dan berterusan. Pada orang dengan labirin, dengan perkembangan tumor otak, pening muncul sangat awal, dan dengan pelbagai penyetempatannya, tidak berkaitan langsung dengan sistem labirin.

Berdasarkan ajaran I.P. Pavlov, seseorang dapat berfikir bahawa impuls jangka panjang yang mengalir di korteks serebrum dari organ dalaman di atas dalam penyakit kronik,

dan juga dari labirin menyebabkan kemunculan fokus pengujaan stagnan di bahagian yang sesuai dari korteks serebrum. Namun, keghairahan ini mungkin tidak mencukupi untuk menampakkan diri dengan pening, nada nada atau muntah. Di bawah pengaruh impuls yang mengalir ke arah mereka dari fokus pengujaan yang dihasilkan di otak oleh tumor, mereka, menyimpulkan, dari keadaan subthreshold memasuki keadaan eksplisit, menampakkan diri dengan sensasi dan tindakan refleks.

Faktor kedua yang mempengaruhi manifestasi klinikal tumor otak pada pesakit adalah keadaan kelenjar endokrin. Telah ditetapkan bahawa yang terakhir menjalankan kegiatan mereka di bawah pengaruh pengawalseliaan sistem saraf pusat dan, khususnya, korteks serebrum. Sementara itu, kelenjar ini, pada gilirannya, mempengaruhi sistem saraf pusat, khususnya nada neuropsikik, yang dimanifestasikan terutamanya pada tumor otak. Sebagai contoh, pada pesakit dengan fungsi tiroid yang berkurang, penyakit tumor otak biasanya berlanjutan dengan latar belakang awal kemurungan mental yang mendalam; pada pesakit dengan peningkatan fungsinya semasa penyakit, tempoh kegembiraan dapat diperhatikan. Kelemahan mental dan fizikal yang sangat tajam kadang-kadang dicatat dengan metastasis hipernephroma di otak dan, lebih-lebih lagi, tanpa mengira penyetempatannya.

Pengaruh keadaan kelenjar endokrin pada manifestasi klinikal tumor otak dijelaskan dalam eksperimen rakan sekerja dan pelajar I.P. Pavlov. Jadi; M.K. Petrova menetapkan dalam eksperimen pengaruh pengebirian yang sangat besar, L.F. Zewald - kepupusan kelenjar tiroid; dan D.M. Gogzyan - kepupusan kelenjar adrenal pada aktiviti saraf anjing yang lebih tinggi.

Faktor ketiga yang banyak menentukan ciri-ciri manifestasi klinikal tumor otak adalah jenis aktiviti saraf yang lebih tinggi pada pesakit. Mengetahui kandungan impian pada pesakit dengan tumor otak, saya dapat melihat bahawa impian yang sangat jelas dan jelas (serta halusinasi) diperhatikan pada mereka yang, berdasarkan anamnesis, termasuk, menurut I.P. Pavlov, dari jenis artistik. Tetapi ini, dan juga persoalan yang lebih penting mengenai pengaruh jenis aktiviti saraf pesakit yang lebih tinggi terhadap manifestasi klinikal tumor otak, memerlukan kajian khusus dan mendalam..

Ciri-ciri individu manifestasi klinikal tumor otak tercermin dalam keseluruhan pengalaman hidup pesakit sebelumnya sebagai satu set hubungan sementara yang dikembangkan di korteks. Sebilangan hubungan ini, di bawah pengaruh kesan dinamik tumor, menghidupkan lebih mudah daripada yang lain..

Ini benar terutamanya untuk kandungan halusinasi. Sebagai contoh, pemuzik sering mempunyai halusinasi1 dalam watak motif terkenal, pada mereka yang tinggal di kawasan hutan - bunyi pokok, dll. Kadang-kadang terdapat hubungan sementara yang kuat antara beberapa rangsangan luaran, yang kemudian bertindak sebagai aura serangan epilepsi, dan fokus utama kerengsaan di otak yang disebabkan oleh tumor dapat dijumpai pada saat permulaan serangan epilepsi pertama.

Seorang pesakit berusia 36 tahun dengan tumor (glioma) lobus frontal kanan berada di bawah pengawasan kami. Manifestasi pertama penyakit pada dirinya adalah sawan epilepsi, yang bermula dengan giliran mata yang ganas dan menuju ke kiri. Pesakit ketika itu berada di ladang dan bersama rakannya menyaksikan gagak hitam terbang di hadapan mereka dari kanan ke kiri. Kemudian, seorang rakan pesakit mengesahkan kebenaran maklumat ini. Semua kejang seterusnya berjalan secara stereotaip: pada saat giliran mata yang ganas dan menuju ke kiri, pesakit selalu melihat gagak hitam terbang di hadapannya dari kanan ke kiri. "Saya mengikutinya secara paksa," pesakit menjelaskan.

Rupa-rupanya, antara fokus kegembiraan yang kuat di korteks lobus frontal yang disebabkan oleh tumor, dan pada masa yang sama fokus pengujaan di korteks visual yang timbul dengannya di bawah pengaruh rangsangan luaran (terbang gagak), hubungan kuat seperti itu terjalin bahawa kemudian munculnya rangsangan pada fokus pertama selalu disertai dengan kemunculan keseronokan di kedua. Kegembiraan yang muncul dalam fokus kedua secara subyektif dialami oleh pesakit sebagai penglihatan burung gagak terbang.

Kepentingan dan keperluan mengambil kira data sejarah kehidupan pesakit untuk memahami ciri-ciri individu gambaran klinikal tumor otak dibuktikan dengan pernyataan berikut oleh K.M. Bykov: hanya somatik, tetapi juga kehidupan mental seseorang. Ontogenesis, keseluruhan kehidupan organisma sebelumnya, tidak dapat diabaikan ketika membina patogenesis penyakit ".

Ahli neuropatologi secara keliru menganggap manifestasi klinikal tumor semata-mata sebagai akibat kehilangan atau kerengsaan fungsi otak di bawah pengaruh tumor. Mereka sama sekali tidak memperhitungkan sisi luar biasa dari doktrin fisiologi IP Pavlov: "Selalu diperlukan untuk membezakan dalam penyakit manifestasi sendiri dari reaksi fisiologi yang diarahkan oleh organisme itu sendiri untuk memeranginya." Tidak ada keraguan bahawa dengan tumor otak, klinikal

gambaran dalam setiap kes yang diberikan adalah gabungan dari kehilangan atau kelemahan fungsi otak dan pada masa yang sama reaksi adaptif, kompensasi, dan terutama korteks serebrum. Semasa menggunakan gejala tumor otak untuk membuat diagnosis topikal, pakar neuropatologi harus mempertimbangkan fakta bahawa beberapa di antaranya mungkin tidak berfungsi sebagai gejala fokus tumor, tetapi sebagai manifestasi reaksi kompensasi dari otak. Meremehkan keadaan ini mungkin menjadi sebab diagnosis topikal yang salah..

Ringkasan. Patogenesis disfungsi serebrum pada tumor sangat kompleks. Idea-idea yang ada bahawa mereka hanya disebabkan oleh kesan mekanikal tumor, serta edema dan pembengkakan otak yang disebabkan olehnya, gangguan peredaran darah dan serebrospinal, perpindahan dan pelanggaran otak, dan lain-lain, adalah salah. Seiring dengan faktor-faktor ini, pengaruh neurodinamik fokus, yang dihasilkan di otak oleh tumor, pada fungsi bahagian-bahagian lain yang terakhir, memainkan peranan penting dalam terjadinya gangguan fungsi otak pada tumor. Dalam banyak kes, kesan fokus tambahan lain juga ditambahkan pada kesan neurodinamik fokus utama kerengsaan ini. Akibat daripada kesan kumulatif faktor-faktor patogenetik di atas pada otak, pelanggaran aktiviti saraf yang lebih tinggi dan paling kompleks berlaku pada tumor..

Ketumbuhan otak

Tumor otak adalah neoplasma intrakranial, termasuk lesi neoplastik tisu serebral, serta saraf, membran, saluran, struktur endokrin otak. Dimanifestasikan oleh gejala fokus, bergantung pada topik lesi, dan gejala serebrum. Algoritma diagnostik merangkumi pemeriksaan oleh pakar neurologi dan pakar oftalmologi, Echo-EG, EEG, CT dan MRI otak, MR-angiografi, dll. Yang paling optimum adalah rawatan pembedahan, ditambah dengan kemoterapi dan radioterapi mengikut petunjuk. Sekiranya tidak mungkin, rawatan paliatif dijalankan.

  • Punca Tumor Otak
  • Pengelasan
  • Gejala Tumor Otak
  • Diagnostik
  • Rawatan tumor otak
  • Prognosis untuk tumor otak
  • Pencegahan
  • Harga rawatan

Maklumat am

Tumor otak menyumbang sehingga 6% daripada semua neoplasma dalam tubuh manusia. Kekerapan kejadian mereka berkisar antara 10 hingga 15 kes setiap 100 ribu orang. Secara tradisional, semua neoplasma intrakranial disebut sebagai tumor serebrum - tumor tisu dan membran serebrum, pembentukan saraf kranial, tumor vaskular, neoplasma tisu limfatik dan struktur kelenjar (kelenjar pituitari dan pineal). Dalam hal ini, tumor otak dibahagikan kepada intraserebral dan extracerebral. Yang terakhir merangkumi neoplasma membran serebrum dan plexus koroidnya.

Tumor otak boleh berkembang pada usia berapa pun dan bahkan boleh menjadi kongenital. Walau bagaimanapun, di kalangan kanak-kanak, kejadiannya lebih rendah, tidak melebihi 2.4 kes per 100 ribu populasi kanak-kanak. Neoplasma serebral boleh menjadi primer, awalnya berasal dari tisu otak, dan sekunder, metastatik, disebabkan oleh penyebaran sel-sel tumor akibat penyebaran hemato- atau limfogen. Lesi neoplastik sekunder 5-10 kali lebih biasa daripada neoplasma primer. Di antara yang terakhir, kadar tumor ganas sekurang-kurangnya 60%.

Ciri khas struktur serebrum adalah lokasinya di ruang intrakranial yang terhad. Atas sebab ini, sebarang pembentukan volumetrik penyetempatan intrakranial hingga satu tahap atau yang lain menyebabkan pemampatan tisu otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Oleh itu, walaupun tumor otak yang bersifat jinak, ketika mencapai ukuran tertentu, mengalami malignan dan boleh menyebabkan kematian. Dengan mengambil kira ini, masalah diagnosis awal dan masa yang mencukupi untuk rawatan pembedahan tumor serebrum sangat relevan bagi pakar dalam bidang neurologi dan bedah saraf..

Punca Tumor Otak

Kemunculan neoplasma serebrum, serta proses tumor penyetempatan lain, dikaitkan dengan pendedahan kepada radiasi, pelbagai bahan toksik, dan pencemaran alam sekitar yang ketara. Kanak-kanak mempunyai kejadian tumor kongenital (embrio) yang tinggi, salah satu penyebabnya mungkin terganggu perkembangan tisu serebrum pada masa pranatal. Kecederaan otak traumatik dapat berfungsi sebagai faktor yang memprovokasi dan mengaktifkan proses tumor pendam.

Dalam beberapa kes, tumor otak berkembang dengan adanya terapi radiasi kepada pesakit dengan penyakit lain. Risiko mengembangkan tumor serebrum meningkat dengan berlalunya terapi imunosupresif, dan juga pada kumpulan individu imunokompromi lain (misalnya, dengan jangkitan HIV dan neuro AIDS). Kecenderungan terjadinya neoplasma serebrum dicatat dalam penyakit keturunan tertentu: penyakit Hippel-Lindau, sklerosis tuberous, phakomatosis, neurofibromatosis.

Pengelasan

Di antara neoplasma serebrum primer, tumor neuroectodermal mendominasi, yang dikelaskan kepada:

  • tumor genesis astrositik (astrocytoma, astroblastoma)
  • genesis oligodendroglial (oligodendroglioma, oligoastroglioma)
  • genesis ependymal (ependymoma, choroid plexus papilloma)
  • tumor kelenjar pineal (pineocytoma, pineoblastoma)
  • neuronal (ganglioneuroblastoma, gangliocytoma)
  • tumor embrio dan perbezaan yang tidak baik (medulloblastoma, spongioblastoma, glioblastoma)
  • neoplasma hipofisis (adenoma)
  • tumor saraf kranial (neurofibroma, neurinoma)
  • pembentukan membran serebrum (meningioma, neoplasma xanthomatous, tumor melanotik)
  • limfoma serebrum
  • tumor vaskular (angioreticuloma, hemangioblastoma)

Tumor serebrum intraserebral dengan penyetempatan dikelaskan kepada sub-dan supratentorial, hemisfera, tumor struktur garis tengah dan tumor pangkal otak.

Tumor otak metastatik didiagnosis pada 10-30% kes lesi barah pelbagai organ. Hingga 60% tumor otak sekunder mempunyai banyak sifat. Sumber metastasis yang paling biasa pada lelaki adalah barah paru-paru, barah kolorektal, barah buah pinggang, pada wanita, barah payudara, barah paru-paru, barah kolorektal dan melanoma. Kira-kira 85% metastasis berlaku pada tumor intraserebral pada hemisfera serebrum. Pada fossa kranial posterior, metastasis barah badan rahim, kanser prostat dan tumor ganas saluran gastrointestinal biasanya dilokalisasi.

Gejala Tumor Otak

Manifestasi awal proses tumor otak adalah gejala fokus. Ia boleh mempunyai mekanisme perkembangan berikut: kesan kimia dan fizikal pada tisu serebrum di sekitarnya, kerosakan pada dinding saluran otak dengan pendarahan, oklusi vaskular oleh embolus metastatik, pendarahan dalam metastasis, pemampatan kapal dengan perkembangan iskemia, pemampatan akar atau batang saraf kranial. Lebih-lebih lagi, pada mulanya terdapat gejala kerengsaan tempatan pada kawasan serebrum tertentu, dan kemudian ada kehilangan fungsinya (defisit neurologi).

Semasa tumor tumbuh, mampatan, edema dan iskemia menyebar terlebih dahulu ke tisu-tisu yang berdekatan dengan kawasan yang terjejas, dan kemudian ke struktur yang lebih jauh, menyebabkan munculnya gejala "di kawasan kejiranan" dan "pada jarak" masing-masing. Gejala serebrum yang disebabkan oleh hipertensi intrakranial dan edema serebrum berkembang kemudian. Dengan jumlah tumor serebrum yang besar, kesan massa adalah mungkin (perpindahan struktur otak utama) dengan perkembangan sindrom dislokasi - penyebaran otak kecil dan medula oblongata ke dalam foramen oksipital.

  • Sakit kepala setempat mungkin merupakan gejala awal tumor. Ia berlaku akibat kerengsaan reseptor yang terdapat di saraf kranial, sinus vena, dinding saluran meningeal. Cephalalgia difahami diperhatikan pada 90% kes neoplasma subtentorial dan dalam 77% kes proses tumor supratentorial. Mempunyai ciri-ciri kesakitan yang mendalam, agak kuat dan meletup, sering menjadi paroxysmal.
  • Muntah biasanya merupakan gejala serebrum. Ciri utamanya ialah kurangnya kaitan dengan pengambilan makanan. Dengan tumor ventrikel cerebellum atau IV, ia dikaitkan dengan kesan langsung pada pusat muntah dan mungkin merupakan manifestasi fokus utama.
  • Pening sistemik boleh berlaku dalam bentuk sensasi tenggelam, putaran badan seseorang atau objek sekitarnya. Semasa tempoh manifestasi manifestasi klinikal, pening dianggap sebagai gejala fokus, yang menunjukkan lesi tumor pada saraf vestibulocochlear, jambatan, cerebellum atau ventrikel IV.
  • Gangguan pergerakan (gangguan piramidal) adalah gejala tumor utama pada 62% pesakit. Dalam kes lain, mereka muncul kemudian kerana pertumbuhan dan penyebaran tumor. Manifestasi awal kekurangan piramidal termasuk peningkatan anisoreflexia refleks tendon dari bahagian ekstrem. Kemudian kelemahan otot (paresis) muncul, disertai dengan kekejangan akibat hipertonia otot.
  • Gangguan deria terutamanya berkaitan dengan kekurangan piramidal. Dimanifestasikan secara klinikal pada sekitar seperempat pesakit; dalam kes lain, mereka dikesan hanya semasa pemeriksaan neurologi. Gangguan perasaan otot-artikular dapat dianggap sebagai gejala fokus utama.
  • Sindrom konvulsi lebih tipikal untuk neoplasma supratentorial. Pada 37% pesakit dengan tumor serebrum, sawan epilepsi muncul sebagai gejala klinikal yang nyata. Kejadian ketidakhadiran atau kejang epilepsi tonik-klonik umum adalah lebih biasa untuk tumor penyetempatan median; paroxysms dari jenis epilepsi Jacksonian - untuk neoplasma yang terletak berhampiran korteks serebrum. Sifat aura serangan epilepsi sering membantu untuk menetapkan topik kekalahan. Semasa neoplasma tumbuh, kejang umum berubah menjadi separa. Dengan perkembangan hipertensi intrakranial, sebagai peraturan, terdapat penurunan epiativiti.
  • Gangguan sfera mental dalam tempoh manifestasi berlaku pada 15-20% kes tumor serebrum, terutamanya ketika mereka berada di lobus frontal. Kekurangan inisiatif, kelembutan dan kelesuan adalah tipikal untuk tumor pada tiang lobus frontal. Kesungguhan, kepuasan, kegembiraan yang tidak masuk akal menunjukkan kekalahan pangkal lobus frontal. Dalam kes sedemikian, perkembangan proses tumor disertai dengan peningkatan keagresifan, niat jahat, dan negatif. Halusinasi visual adalah ciri neoplasma yang terletak di persimpangan lobus temporal dan frontal. Gangguan mental dalam bentuk gangguan ingatan progresif, gangguan pemikiran dan perhatian bertindak sebagai gejala serebrum umum, kerana ia disebabkan oleh tekanan darah tinggi intrakranial, keracunan tumor, dan kerosakan pada saluran asosiasi.
  • Cakera saraf optik kongestif didiagnosis pada separuh pesakit lebih kerap pada peringkat kemudian, tetapi pada kanak-kanak mereka dapat berfungsi sebagai gejala awal tumor. Kerana peningkatan tekanan intrakranial, penglihatan kabur sementara atau "lalat" di depan mata mungkin muncul. Dengan perkembangan tumor, terdapat peningkatan kemerosotan penglihatan yang berkaitan dengan atrofi saraf optik.
  • Perubahan dalam bidang visual berlaku dengan kerosakan pada kekacauan dan saluran visual. Dalam kes pertama, hemianopsia heteronim diperhatikan (kehilangan bahagian yang berlawanan dari bidang visual), pada yang kedua, homonim (kehilangan kedua-dua bahagian kanan atau kedua kiri di bidang penglihatan).
  • Gejala lain mungkin termasuk kehilangan pendengaran, afasia sensorimotor, ataksia cerebellar, gangguan oculomotor, penciuman, halusinasi pendengaran dan gustatory, dan disfungsi autonomi. Apabila tumor otak dilokalisasi di hipotalamus atau kelenjar pituitari, gangguan hormon berlaku.

Diagnostik

Pemeriksaan awal pesakit merangkumi penilaian status neurologi, pemeriksaan oleh pakar oftalmologi, echo-ensefalografi, EEG. Semasa memeriksa status neurologi, pakar neurologi memberi perhatian khusus kepada gejala fokus, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis topikal. Pemeriksaan oftalmik merangkumi ujian ketajaman visual, oftalmoskopi, dan pengukuran medan visual (mungkin dengan perimetri berkomputer). Echo-EG dapat merakam pengembangan ventrikel lateral, menunjukkan hipertensi intrakranial, dan anjakan M-echo tengah (dengan neoplasma supratentorial besar dengan perpindahan tisu serebral). EEG menunjukkan kehadiran epiativiti di kawasan otak tertentu. Menurut petunjuk, rundingan dengan pakar otoneurologi mungkin ditetapkan.

Kecurigaan massa otak adalah petunjuk yang jelas untuk pengimejan resonans magnetik. Imbasan CT otak memungkinkan untuk memvisualisasikan pembentukan tumor, membezakannya dari edema tisu serebrum tempatan, menentukan ukurannya, mendedahkan bahagian kista tumor (jika ada), kalsifikasi, zon nekrosis, pendarahan pada metastasis atau tisu sekitarnya, adanya kesan massa. MRI otak melengkapkan CT, membolehkan anda menentukan penyebaran proses tumor dengan lebih tepat, untuk menilai penglibatan tisu sempadan di dalamnya. MRI lebih berkesan dalam mendiagnosis neoplasma yang tidak mengumpul kontras (contohnya, beberapa glioma otak), tetapi lebih rendah daripada CT jika perlu untuk membayangkan perubahan dan kalsifikasi yang merosakkan tulang, untuk membezakan tumor dari kawasan edema perifokal.

Sebagai tambahan kepada MRI standard, dalam diagnosis tumor otak, MRI saluran otak (kajian vaskularisasi neoplasma), MRI fungsional (pemetaan zon ucapan dan motor), spektroskopi MR (analisis kelainan metabolik), termografi MR (kawalan pemusnahan termal tumor) dapat digunakan. PET otak memungkinkan untuk menentukan tahap keganasan tumor otak, mengenal pasti kambuhan tumor, dan memetakan kawasan fungsional utama. SPECT dengan penggunaan radiofarmaseutikal tropik untuk tumor serebrum memungkinkan untuk mendiagnosis lesi multifokal, menilai keganasan dan tahap vaskularisasi neoplasma.

Dalam beberapa kes, biopsi stereotaktik tumor otak digunakan. Dalam rawatan pembedahan, pengumpulan tisu tumor untuk pemeriksaan histologi dilakukan secara intraoperatif. Histologi membolehkan anda mengesahkan neoplasma secara tepat dan menentukan tahap pembezaan selnya, dan oleh itu tahap keganasan.

Rawatan tumor otak

Terapi konservatif terhadap tumor otak dilakukan untuk mengurangkan tekanan pada tisu otak, mengurangkan gejala yang ada, dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Ia mungkin termasuk ubat penghilang rasa sakit (ketoprofen, morfin), ubat-ubatan antiemetik (metoclopramide), ubat penenang dan ubat psikotropik. Untuk mengurangkan pembengkakan otak, glukokortikosteroid diresepkan. Perlu difahami bahawa terapi konservatif tidak menghilangkan punca penyakit dan hanya boleh memberi kesan sementara..

Pembuangan tumor otak adalah pembedahan yang paling berkesan. Teknik pembedahan dan akses ditentukan oleh lokasi, saiz, jenis dan tahap tumor. Penggunaan mikroskopi pembedahan memungkinkan penyingkiran neoplasma yang lebih radikal dan meminimumkan trauma pada tisu yang sihat. Untuk tumor kecil, radiosurgeri stereotaktik adalah mungkin. Penggunaan teknik Pisau CyberKnife dan Gamma dibenarkan untuk pembentukan serebrum hingga berdiameter hingga 3 cm. Dalam hidrosefalus yang teruk, pembedahan shunting dapat dilakukan (saliran ventrikel luar, pembuangan ventrikuloperitoneal).

Radiasi dan kemoterapi dapat melengkapkan pembedahan atau menjadi rawatan paliatif. Dalam tempoh selepas operasi, terapi radiasi ditetapkan jika histologi tisu tumor menunjukkan tanda-tanda atypia. Kemoterapi dijalankan dengan sitostatik, yang dipilih dengan mengambil kira jenis histologi tumor dan kepekaan individu.

Prognosis untuk tumor otak

Tumor otak jinak bersaiz kecil dan penyetempatan yang tersedia untuk pembuangan pembedahan disukai secara prognostik. Walau bagaimanapun, banyak dari mereka cenderung berulang, yang mungkin memerlukan operasi semula, dan setiap campur tangan pembedahan pada otak dikaitkan dengan trauma tisu, yang mengakibatkan defisit neurologi yang berterusan. Tumor yang bersifat ganas, penyetempatan yang sukar dijangkau, ukuran besar dan sifat metastatik mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan, kerana ia tidak dapat dihilangkan secara radikal. Prognosis juga bergantung pada usia pesakit dan keadaan umum tubuhnya. Usia tua dan kehadiran patologi bersamaan (kegagalan jantung, kegagalan buah pinggang kronik, diabetes mellitus, dll.) Menyukarkan pelaksanaan rawatan pembedahan dan memburukkan hasilnya.

Pencegahan

Pencegahan utama tumor otak terdiri daripada mengecualikan kesan onkogenik dari persekitaran luaran, pengesanan awal dan rawatan radikal terhadap neoplasma ganas organ lain untuk mencegah metastasisnya. Pencegahan kambuh merangkumi penghapusan pendedahan cahaya matahari, kecederaan kepala, pengambilan perangsang biogenik.

Artikel Sebelumnya

Kanser hati kelas 3